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时间:2018-07-16
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1、第一节体液的正常代谢体液是人体组成的主要部分,具有一定的容量、一定的分布和一定的浓度。保持体液的动态平衡,是保证人体内环境恒定最基本的条件。体液平衡有赖于水的出入量平衡、体液中电解质分布的平衡以及酸与碱的平衡,水、电解质和酸碱平衡之间相互影响,并通过一定的调节机制维持机体正常的体液代谢。占体重5%153to加%【水、电解质平衡】正常青壮年男性。总体液量约占体重血浆的60%(女性55%),其中细胞内液占体重40%(女性35%);而男、女性细胞外液Iri—‘均为体重的20%。细胞外液又可分为组组织间液细胞内液织间液和血管内液,前者约占体重的图2-1正常体液的分布15
2、%;后者为血浆,占5%(图2-1)。体液的主要成分是水和电解质。每日水的出入量可因生活习惯、季节因素、活动情况及体型特点而有所不同,但正常隋况下水的总体出入量是动态平衡的。一般出人隋况如表2-1所示。表2-1正常成人每日水出入平衡情况固体食物含水700呼吸道蒸发350饮水1000~1500?皮肤蒸发500代谢氧化内生水300粪便150尿1000~1500总量2000~2500总量2000~2500电解质在体液中解离为离子,分布于细胞内外。细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要阴离子是Cl-、HC03;细胞内液中主要阳离子是K+、Mg2+,主要阴离子是HPO~-和
3、蛋白阴离子。这些离子参与细胞代谢、酸碱平衡的调节、维护体液渗透压,并影响神经一肌肉和心肌的兴奋性,具有重要的生理功能。体液中溶质“粒子”数的多少,决定着渗透压从而决定着水的流向,在有半透膜存在的前提下,水总是向高渗透压一侧流动。正常情况下,每日需要摄入氯化钠5~9g,氯化钾3~4g,可以大致维持Na+、K+、ci-雕平衡。Ca2+、Mg2+来源于食物,长期慢性损失或禁食可致缺乏。水、电解质及渗透压的平衡是通过神经一内分泌系统的调节实现的,其中对水钠的调韦作用最明显。①抗利尿激素(ADH)调节,当渗透压升高或血容量严重下降时,神经垂体释慰ADH增多,促进肾远曲小管
4、和集合管对水的重吸收,尿量减少;反之尿量增多。②醛固酢(ADS)调节,当血容量下降及细胞外液缺钠时,经肾素一血管紧张素一醛固酮系统的作用,ADS分泌增多,肾保钠、保水、排钾作用加强,从而维护体液容量和血钠的平衡;反之排钠、排尿增加。【酸碱平衡】正常体液保持着一定的酸碱度,其pH在7.35~7.45之间。机体在pH6.8以下或pH7.8以上均不能生存,可见酸碱平衡极其重要。酸碱平衡的维持有赖于机体一系列的调节机制,主要通过缓冲系统、肺、肾以及细胞内外H+转移等4种途径调节。创伤、手术及许多外科疾病均易导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调,体液失衡病人均护理成了外科病
5、人治疗中的一个重要的墓本问题。第二节水、钠健谢失衡病人的护理失水与失钠常同时发生,按失水和失钠的比例不同,缺水可分为:①高渗性缺水,失水多F失钠,血清钠>150mmol/l一细胞外液渗透压增高。绝大多数因为原发病而直接引起,故疋称原发性缺水。②低渗性缺水,失钠多于失水,血清钠<135mmol/L,细胞外液渗透压降氐。绝大多数病人是失水后处理不当间接引起,故又称继发性缺水或慢性缺水。③等渗性涎水,水和钠成比例地丧失,血钠在正常范围,细胞外液渗透压保持正常。等渗性缺水是病L短时间内大量失水所致,故又称急性缺水,在外科临床上为最常见的类型。【发病机制】三种类型的缺水形
6、成的原因及其病理生理改变不一(表2-2),三种类型缺水后体液的分百也各有特点(图2-2)。表2-2三种类型缺水发病机制的比较原因1.摄入水量不足,如食管任何原因失水后,只补给水多数组织失液愈快,愈近等癌晚期病人进水受限分而未补充盐(主要指钠盐)渗,主要见于:2.水分丧失过多,如大量或虽给水、给盐而给盐总量1.消化道急性失液,知腹泻出汗或烧伤后超常失水不足2.局部大量积液,如肠梗阻后肠腔积液病理生理特点1.明显口渴1.口渴中枢抑制1.一般无口渴2.细胞内液缺水2.细胞外液低渗致细胞外2.细胞外液容量迅速减少致3.尿少、尿比重高水内移,细胞水肿,血容量不血容量不足足
7、加剧3.如不处理或处理不当,可3.早期尿量正常或稍多,后转变为高渗性或低渗性缺水期尿量减少,尿比重低4.尿少、尿比重高组织同液细胞内液A.高渗性缺水B.低渗性缺水c.等渗鬻尸阐2—2三种类型缺水发生后体液的重新分稚【护理评估】(一)缝康史了解病人是否存在水钠摄入不足、排出过多的病史;失水失钠后处理是否合理。询问病人的胃肠功能,能否正常摄水、摄钠;病人的重要器官(如心肝肺肾)有无功能障碍的病史,能否承受常规的补液治疗。《二)身体状况1.高渗性缺水随着缺水程度的不同,病人临床表现各异(表2-3)。表2-3高渗性缺水临床分度轻度口渴、尿少2%~4%中度严重口渴,尿少、
8、尿比重高,并有皮肤黏膜干
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