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时间:2018-07-16
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1、急性肺损伤之后是气道压力释放通气改变了肺功能吗?背景:在气道压力释放通气期间(APRV),潮式通气发生于通过应用连续呼吸道正压(CPAP)导致的肺容量增加和呼吸系统容积回缩之间。CPAP的释放可能会导致肺泡不稳定的回缩,并且恢复气道压力之后,不能够重新充盈这一现象已经引起关注。研究目的:为了对比患有急性肺损伤的动物在使用APRV或不使用APRV期间,CPAP模式通气的肺机制和氧饱和程度。实验设计:实验,目标控制,随机交叉研究。实验地点:麻醉学研究实验室,南佛罗里达州大学医学院卫生健康科学研究中心。研究对象:任意性别的10头猪。干预:使用静脉滴注油酸(72ug
2、/kg)的方法来导致肺损伤,然后随机使用APRV或不使用APRV进行CPAP模式的通气。连续性气道正压被设定在保持动脉血氧饱和度至少为95%的水平(FIO2=0.21)。气道压力释放通气被强制要求使用大气压循环通气10分钟,每分钟的释放时间被设定在与呼吸系统容量回缩的时间恰好同时发生。数据测量:心输出量,动脉和混合静脉PH值,血气张力,血红蛋白浓度,血氧饱和度,中心静脉压力,肺循环和体循环动脉压,肺动脉楔压,气道气流,气道压力,以及平台压力必须被测量。潮气量,动态肺顺应性,肺内静脉混合程度,肺血管阻抗,体循环血管阻抗,携氧量,氧消耗量,以及氧排除比例能够通过
3、测量值计算出来。主要结果:当10头体重为33.3±4.1千克的猪自主呼吸室内空气时,通过中心静脉注射油酸,将PaO2从94±4毫米汞柱减少到52±9毫米汞柱(平均值±1倍标准差)(p<0.001),动态肺顺应性从40±6mL/cmH2O减少到20±6mL/cmH2O(p=0.002),并且将静脉混合程度从13±3%增加到32±7%(p<0.001)。导致肺损伤后,实验猪接受CPAP通气(14.7±3.3cmH2O),使用或不使用APRV,呼吸频率为每分钟10次,释放时间为1.1±0.2秒。尽管在CPAP期间(11.7±3.3cmH2O)与APRV期间(9.4
4、±3.8cmH2O)相比显著增高(p<0.001),实验中没有发现血流动力学变量的差异。与CPAP通气期间相比较,APRV通气期间,PaCO2下降并且动脉PH值升高(p=0.003和p=0.005)。在APRV通气期间。PaO2从83±4毫米汞柱减少到79±4毫米汞柱(p=0.004),但是动脉氧和血红蛋白饱和度(分别为96.6±1.4%和96.9±1.3%)并不表现出下降。肺内静脉混合程度(分别为9±3%和11±5%)携氧量(分别为469±67mL/分钟和479±66mL/分钟)并不发生改变。治疗周期和脱离CPAP通气60分钟之后,PaO2和肺内静脉混合程
5、度回到基线水平。讨论:尽管存在着肺泡的不稳定现象,通过APRV能够保持肺内静脉混合程度,动脉氧和血红蛋白饱和度,携氧量与CPAP通气时相同的水平。PaO2的降低是由于动脉PH值升高,以及PaCO2的降低引起的,并不影响肺功能状态。因此,我们得出结论:由于APRV引起的周期性气道压力的降低,对于氧和性能以及肺机制没有显著的影响。(Chest1995;107:805-08)关键词:急性肺损伤;气道压力释放通气;连续气道正压;气体交换;肺功能;平均气道压力;机械通气;油酸;正压呼吸;肺机制ANOVA=关于方差的分析;APRV=气道压力释放通气;CPAP=连续气道正
6、压;PECO2=潮气末二氧化碳张力;RR=呼吸频率;VE=每分钟通气量;VT=潮气量-57-急性肺损伤以功能性残气量的减少,动态肺部顺应性的降低,以及低氧血症为特点。实施连续气道正压(CPAP)治疗恢复萎陷不张的肺泡,并且恢复功能性残气量,因此改善了肺机制和氧和性能。然而除了最佳优化的CPAP之外,一些患者还需要延长相的肺泡通气。气道压力释放通气(APRV)是一种CPAP期间间歇性的,带有一定时间循环的气道压力减小的呼吸支持模式。与传统的机械通气模式不同,APRV在小于呼气基线气道压力的气道压力水平上提供机械通气潮气量(VT)。机械通气潮气量取决于释放的压力
7、,释放的时间,以及气道和呼吸回路的阻抗。从理论上讲,在气道压力释放期间不稳定的肺泡可能发生萎陷不张,但是当气道压力恢复时,这些萎陷的肺泡可能不会复原。因此,我们在人工导致的肺损伤实验猪身上,寻求使用或不使用APRV的CPAP通气期间肺机制和氧和程度的对比。方法得到南佛罗里达州大学实验动物关怀和应用委员会的许可之后,任意性别的实验猪水合氯化酮胺充分镇静(30mg/kg肌肉注射),并且使用异氟烷和氧气的混合气体进行麻醉,使气管内插管和连接测量仪器变得非常容易。连接测量仪器之后,使用静脉滴注氯化酮胺(28mg/kg/小时)维持麻醉状态。容量测量仪器的取样管,被联接
8、于肺功能测量装置和呼吸回路之间,脉冲氧测量装置的探头
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