呼吸衰竭（respiratoryfailure）

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1、呼吸衰竭（respiratoryfailure）第一节概念和分类概念：由于外呼吸功能（肺通气或肺换气）严重障碍，以致PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg的病理过程。分型：Ⅱ型：高碳酸血症型(PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg)Ⅰ型：低氧血症型(PaO2<60mmHg)根据主要发病机制：通气性呼衰换气性呼衰根据发病部位：中枢性呼衰外周性呼衰第二节原因和发病机制一.肺通气功能障碍：BLSL:肺通气功能障碍：限制性通气不足阻塞性通气不足1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。原因：(1)呼吸肌活动障碍：a.中枢或周围神经的器质

2、性病变：脑血管意外、脑外伤、脑炎等b.中枢或呼吸中枢抑制或损害：麻醉、镇静剂过量c.呼吸肌麻痹或收缩力减弱：呼吸肌疲劳、营养不良、脊髓灰质炎、重症肌无力、低钾、酸中毒等(2)胸廓的顺应性↓：胸廓、脊柱严重畸形(3)肺的顺应性↓：肺淤血、水肿、纤维化，表面活性物质↓等(4)胸腔积液和气胸：肺扩张受限表面活性物质（PS）↓：2）过度消耗：肺过度通气3）稀释和破坏：肺水肿1）合成不足：Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全(婴儿呼吸窘迫综合征)或急性损伤(ARDS)2.阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞（气道阻力增加）所引起的通气障碍。(1)中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。胸外

3、阻塞胸内阻塞a.胸外部分阻塞：中央气道胸外阻塞中央气道胸内阻塞b.胸内部分阻塞：(2)外周气道阻塞：（内径<2mm的细支气管阻塞）细支气管特点：无软骨支撑，管壁薄,与管周围的肺泡结构紧密相连。等压点上移：膜性小气道外周气道阻塞：呼气性呼吸困难？二、换气障碍（一）弥散障碍1.定义：肺泡膜面积↓肺泡膜厚度↑、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍.2.原因：1）肺泡膜面积↓：如肺实变、肺不张、肺叶切除2）肺泡膜厚度↑：如肺水肿、透明膜形成、肺纤维化3)弥散时间缩短：肺泡膜增厚、肺血流加快（二）.肺泡通气和血流比例失调肺泡通气和血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见原因。1.肺通气和

4、血流比例失调的类型和原因(1)部分肺泡通气不足：(2)部分肺泡血流不足：（三）肺内解剖分流↑1.生理情况下，肺内即有解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（占CO量的2%-3%）。2.严重肺病变(肺实变和肺不张等)，该部肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。●功能性分流与真性分流的鉴别：功能性分流：吸入纯氧有效（可提高PaO2）真性分流：吸入纯氧无明显作用第三节急性呼吸窘迫综合征(ARDS)(acuterespiratorydistresssyndrome）ARDS：由急性弥漫

5、性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤）引起的呼吸衰竭。机制:几乎包括呼吸衰竭的所有机制第四节主要功能代谢变化一、血气变化全肺通气不足时：Ⅱ型呼衰（PaO2↓、PaCO2↑，二者呈一定比例关系）部分肺泡通气不足时：Ⅱ型呼衰(PaO2↓,PaCO2↑，二者不呈一定比例关系）肺泡通气血流比例失调：Ⅰ型呼衰（代偿性通气增强）肺内解剖分流：Ⅰ型呼衰弥散障碍：Ⅰ型呼衰（PaO2↓,PaCO2可正常（CO2弥散速度约为O2的20倍）或↓（代偿性通气增强）死腔样通气过度增大时：Ⅱ型呼衰（有效肺泡通气量明显↓）二、酸碱平衡及电解质紊乱Ⅱ型呼衰可伴发血K＋↑,血Cl-↓1.呼吸性酸中毒:2.代谢性酸中毒

6、：严重缺氧,肾衰，感染等血Cl-可正常3.呼吸性碱中毒：Ⅰ型呼衰如有肺通气过度可伴发血K＋↓、血Cl-↑4.代谢性碱中毒：多为医源性（二）呼吸系统变化：1.PaO2↓（<60mmHg）作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动；当PaO2过低(<30mmHg),呼吸抑制.2.PaCO2↑主要作用于中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，呼吸深快;当PaCO2过高（>80mmHg），反而抑制呼吸中枢.“CO2麻醉”.Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量?★Ⅱ型呼衰吸氧要低浓度、低流量,以免缺氧完全纠正后反而抑制呼吸,使高碳酸血症更严重。(三)循环系统变化：1.PaCO2↑和PaO2

7、↓对循环系统有协同作用(1)兴奋心血管运动中枢→HR↑，心肌收缩性↑,血管收缩(2)直接抑制心血管→HR↓,心肌收缩性↓,血管扩张（肺血管收缩）（1）肺源性心脏病：由于肺的病变/呼吸功能障碍引起的右心室肥大和功能衰竭。2.肺源性心脏病(肺心病）（2）肺源性心脏病的机制：a.缺氧和[H+]↑→肺血管收缩→肺动脉压↑b.肺小动脉壁增厚、纤维化→管腔狭窄(1)肺动脉高压、右心后负荷过重c.RBC↑→血液粘滞性↑→肺血流阻力↑，加重右心负荷d.肺部病变如肺毛细血管