霍乱培训讲座疾病预防控制中心

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1、霍乱龙岩市疾病预防控制中心吴水新霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及范围广、危害严重等特点，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。一、流行概况：自古以来，印度恒河三角洲就是霍乱的地方性流行地区。19世纪初由于通商、航海、朝圣及战争，欧亚交通日益频繁，霍乱开始由印度向外传播。1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站首次分离到溶血性的霍乱弧菌，命名为埃尔托生物型霍

2、乱弧菌。1991年4月这类霍乱在拉丁美洲秘鲁发生大流行，发病40万例，死亡4000余人，这次流行被称为霍乱的第7次世界性大流行。1992年始于印度和孟加拉国的O139新型霍乱爆发流行，波及巴基斯坦、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，一些学者根据O139血清群霍乱弧菌的传播范围和能力，认为它可能取代O1血清群霍乱弧菌引起第八次世界性霍乱大流行。1993年和1994年我国新疆出现O139血清型霍乱局部爆发。1994～1996年广州地区均发现O139血清型霍乱弧菌引起的霍乱病人。福建省1962-1963年与1978年-1990年曾发生过二次较大流行。19

3、94年又出现一次新高峰，1996-1997年下降，1998-2000年又有回升，出现了第三次较大流行，2001年起减至2位数以下，即2001年27例，2002年4例，2003年2例，2004年无疫情。2005年我省又出现霍乱爆发，发病313例，病例主要分布在福州、莆田、泉州。二、病源学：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，根据菌体（O）抗原的不同，霍乱弧菌可分出200个以上的O血清群，但仅发现O1和O139群霍乱弧菌能引发霍乱。O1群霍乱弧菌依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。霍乱弧菌菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～3.0

4、μm，宽0.3～0.4μm。菌体末端有一鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长霍乱弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。霍乱弧菌对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，在正常胃酸中霍乱弧菌仅能存活5分钟，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。三、流行病学：（一）、传染源：患者和带菌者是霍乱

5、的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和隐性感染者因缺乏特征性表现而不易发现得不到及时隔离和治疗，易造成霍乱播散，作为传染源的意义更大。（二）、传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。（三）、人群易感性：人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、血清中特异性凝集抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。（四）、流行特征：霍乱流行有地方性、季节性及外

6、来性，在我国一般以长江中下游及东南沿海地区为主要流行地区，如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市多见。在热带地区全年均可发病，在我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。霍乱的流行方式有爆发和迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起的爆发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。四、临床表现：潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。（一）泻吐期多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少

7、数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。（二）脱水期由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大

8、量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹