85例矿井下炮烟中毒临床研究

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1、85例矿井下炮烟中毒临床研究【摘要】目的探讨急性炮烟中毒的治疗措施。方法对85例急性炮烟中毒住院患者临床资料进行回顾性分析。结果85例患者中，完全治愈不留后遗征73例，留有不同程度的功能障碍3例，死亡9例，其中2例在入院后1h内因急性肺水肿死亡，其他死于并发症。结论急性炮烟中毒的治疗关键在于控制肺水肿及其并发症――呼吸衰竭。�【关键词】炮烟中毒；治疗急性炮烟中毒指矿山井下放炮后急性吸入大量有毒气体所致中毒，轻者表现为上呼吸道刺激症状或支气管炎症状，重者为中毒性肺炎或中毒性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、脑水肿，属急性危

2、重病例，若抢救不及时，可因脑水肿、呼吸衰竭而死亡。目前文献报道资料不多且尚无规范救治方法。现对我院1995～2005年收治的85例住院患者临床情况做如下分析。�1临床资料�1．1一般资料患者均为男性，年龄20～56岁，平均（37±17）岁，吸入浓烟时间30～60min，分别于事故发生后2～23h入院。患者既往身体健康，无呼吸系统疾病史。�51．2临床表现85例患者均出现头晕、头痛、胸闷、全身乏力等征状。其中35例出现气促、呼吸困难、不同程度发绀；43例出现急性肺水肿；4例昏迷抽搐、躁动不安；1例出现大小便失禁；8例有不同程度的

3、呼吸及心力衰竭。�1．3结果85例住院病人中，住院时间最短2d，最长2个月，平均住院日17d。病人转归：完全康复72例；留有不同程度的后遗征3例；死亡10例，其中2例患者于入院后1h内先后出现急性肺水肿死亡,其余患者死于肺水肿及并发症。�2讨论�2．1炮烟成分及发病机理炮烟为混合性有害气体，主要成份是一氧化碳和氮氧化合物，有时还含有一定量的硫氧化物及硫化氢等气体。CO随肺泡入血液循环，与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(hbco)，由于氧合血红蛋白hbco无携氧能力，且CO与HB的亲和力比O�2与HB的亲和力大200～300倍，而其

4、解离速度却较BHO�2慢3600倍［1］，且其还有抑制HBO�52解离，阻止氧的释放和传递的作用，从而导致低氧血征和缺氧，致使肺血管收缩，内压增高和流速增快，其增高的切应力导致了肺微血管内皮的损伤和血管通透性增高，致使微血管内液体向其周围间质渗出［2］；同时，高浓度的CO还与细胞色素氧化酶中的铁结合抑制细胞的呼吸过程，而损害线粒体的功能。另外，再加上氮氧化物/硫氧化物/硫化氢等气体，易溶于水，在呼吸道湿润的组织表面与水作用生成腐蚀性很强的硝酸，损害呼吸道黏膜，使之充血、水肿引起气管、支气管炎，损害毛细血管和肺泡壁。2种因素的共

5、同作用，从而引起肺炎、肺水肿。脑细胞缺氧，形成脑水肿，甚至脑疝，最后可因呼吸衰竭而死亡。严重的程度与吸入气体的浓度和时间有关，浓度越高、吸入时间越长，病情越严重。再加上少量的NO�2所致的呼吸道炎性反应，支气管痉挛，肺泡上皮和毛细血管内皮的损伤，从而形成间质性和肺泡性肺水肿。�2．2诊断�2．2．1病史有井下作业史及井下放炮的情况，同时要询问一起作业人员的发病情况，对于了解是否中毒和中毒的程度的诊断有一定的帮助。�2．2．2临床症状头晕、头痛、胸闷、气短、呼吸困难、全身乏力等典型的临床症状。�2．2．3X线表现急性炮烟中毒肺部

6、病变的X线特点：轻者多无特异X线征象；而其重度中毒者所致肺水肿征象与其它原因所致者却有所不同：呈弥漫分布的小斑片状、云絮状、模糊的阴影，且以中外带为多。�2．3治疗�52．3．1一般治疗①入院后静卧，保持呼吸道通畅,必要时吸痰，立即给予持续吸氧（分泌物多者加适量（50%～70%）酒精于湿化瓶内）、心电监护，密切观察生命体征;②激素：早期、及时、足量给予肾上腺皮质激素，（激素作用/对脑及肺泡的影响）；③解痉药：解除支气管和肺血管痉挛，改善肺泡通气;④利尿脱水剂：肺水肿患者，立即给予速尿或甘露醇脱水，同时注意密切观察病人情况，调整

7、用量，以免加重心肺负担，诱发心力衰竭；⑤抗生素的使用：对于病情较轻的病人，只需一般抗生素预防感染；对于中重度病人，联合使用抗生素，以用于治疗感染;⑥其他治疗：有呼吸衰竭者给予呼吸兴奋药物，有心力衰竭者给予强心药，以及脑细胞保护剂和维持电解质平衡。�2．3．2特殊治疗①由于病人的肺水肿是由于吸入氮氧化物/硫氧化物及硫化氢等在肺泡表面形成酸性物质而致，故给予5%碳酸氢钠超声雾化吸入或气管内注射，对于中和肺泡表面的酸性物质和控制病情的发展具有积极的意义。本组15例肺水肿患者入院后均给予5%碳酸氢钠20～60ml超声雾化投入，开始每4

8、~6h/次，直至肺水肿症状改善后为1~2次／d，雾化吸入时嘱患者慢而深的呼吸，以利于延长碳酸氢钠雾化与肺泡的接触时间，提高疗效。7例重症患者给予气管内注射5%碳酸氢钠3～6ml/次，急性期可以4～6h注射1次,注射后患者剧烈咳嗽后咳出较多黏液泡沫痰，胸闷气促/呼吸困难等症状即