基于pid电加热炉温度控制系统设计[1]

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1、肺动脉高压病变的可逆性评估及从病理看迄今诊疗的困惑阮英茆肺动脉高压是一大类疾病并发的，其分类、分型方法不同，根据肺血管病理变化的特征大致可分为动脉型、静脉型、缺氧型、血栓阻塞型及混合型。各型肺动脉高压有其特征性病理改变。这里介绍肺动脉高压病变的可逆性评估及从临床病理资料看迄今肺血管病临床诊疗的困惑，也是今后应研究的课题。在肺动脉高压的国际分类的第1大类疾病（Pulmonaryarterialhypertension-PAH）中，含有特发性肺动脉高压（Idiopathicpulmonaryhypertension-IPAH）、与有血液分流的心血管畸形相关的肺动脉高压（Associat

2、edpulmonaryArterialhypertension—APAH），后者又称为高动力性（肺血流增加性）肺动脉高压。此种先天性心脏病相关的严重肺动脉高压性病变，影响心脏畸形介入治疗/矫正手术的效果。此种肺血管高压性病理改变与特发性(原发性)PAH或丛源性肺动脉病相似,可同样的病理方法評估PAH病变为可逆或不可逆性。如何評估PAH病变为可逆或不可逆性,是迄今国内外尚未完全明确而又重要的问题。Heath等首先提出先天性心脏病PAH性病理改变分6级。后来Wagenvoort等提出4级分法，他们同意前述HeathⅠ、Ⅱ、Ⅲ级的分级条件，但认为前述Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ级均属重度病变可归纳为一级（

3、Ⅳ级）。以后有些学者提出分3级。对于PAH血管狭窄或闭塞性病变的发生密度、发生比例如不作病理图相半定量分析，难以估计,故不易准确分级。结合我院尸检及肺活检组织病理检查，与心导管资料及心脏畸形矫正手术效果的对照分析，我们将PAH性病变分为四级:Ⅰ级（轻度）--指有较多支肺肌型动脉中层肥厚及微细动脉肌型化；Ⅱ级--为肺肌型动脉中层肥厚为主+1/3以上肺动脉分支的内膜细胞性增厚或少于1/3支的内膜轻度纤维化；Ⅲ级--为肺肌型动脉中层肥厚及1/3以上分支的肺动脉管腔被内膜纤维化阻塞或狭窄（含新旧血栓），或伴有较广泛的肺泡间质纤维化，慢性炎；Ⅳ级--为肺肌型动脉中层肥厚、内膜纤维化，出现洋葱

4、皮样改变，或出现肺动脉丛状病变，有或无肺动脉壁局限性纤维性素样坏死、炎细胞浸润-坏死性动脉炎。此级被国际PAH分类称为肺动脉高压性复合病变，是极重度、国内外公认的不可逆性病变，是手术和介入治疗的禁忌证；但国内外除病理检查可观察到这些病变，临床迄今任何检查方法也未能发现这些肺小血管病变，因而也是造成病人人财两空、产生医疗纠纷的诊疗难关。是临床-影相-病理今后应联合研究的重要课题。总之，以上PAHI、II级病变适合药物等内科治疗（早期特发性肺动脉高压、胶原病等早期APAH）、介入/手术(先天性心脏血管病)；III级为临界病变，IV级病变为不可逆。根椐国外文献报道和我们病理研究的经验教训

5、，如先天性心脏病、特发性肺动脉高压病人，肺小动脉出现丛状病变、广泛的肺小动脉板层状纤维性闭塞（洋葱皮样改变-病理医师易误认为机化中的血栓，其实不是血栓）、广泛的肺小动脉新旧血栓反复阻塞（也是肺栓塞介入治疗的禁忌证）、肺动脉壁有急性坏死，或并发肺炎、广泛的肺间质炎、广泛的肺实质或肺间质纤维化、多发性小肺动脉-静脉瘘或其他多发性肺血管、淋巴管发育异常等等，则应视为畸形矫正手术或介入治疗的禁忌证，对此种重度病变内科治疗效果也往往不好。所以对各种肺动脉高压应早期诊断，早期合理治疗。我们的临床-病理研究说明，肺动脉收缩压与体动脉收缩压的比值≥0.92及肺动脉平均压≥8.66kPa(65mmH

6、g)、肺血管阻力≥1200dyn.sec.cm-5,者,畸形矫正手术效果不好，即使矫正手术成功，多数病人出院后肺动脉高压持续不降，甚至发生右心衰竭死亡。国外近些年报道,体循环与肺血管阻力比率>0.45,肺血管阻力＞7U／㎡,可预测PAH为不可逆性；但他们发现术后致死性肺动脉高压危象也可发生在可逆性(PAH1级)病变或肺活检肺小动脉正常者。这可能由于肺活检组织太小或取材部位不当（应避开右中叶或左舌叶）。我们的临床病理对照研究发现，PAH病理变化分级与右心导管资料成正相关性，但是心导管资料不能完全符合肺血管的病理改变，不能代替病理检查。肺活检组织取材（在全麻下开胸或用胸腔镜），肺组织块

7、要大于病人的拇指头大小；否则组织太小，检查血管数不足量。冰冻切片不足以估计肺血管病变（有报告错误判断率9%）。肺活检组织必须石蜡制片、连续切片（有认为要切片30张／例）、染苏木素-伊红（HE）、弹力纤维+VG，显微镜观察，病理图相处理半定量估评肺血管病变可逆与否，较为可靠。肺栓塞临床诊断与病理符合情况：国外有报道，病理解剖证实为肺栓塞中的11％－30％生前被临床确诊，致死性肺栓塞临床诊断符合尸检率仅1/3。从阜外医院近些年的屍检和外科切除的标本分析，肺动脉血栓阻塞临床