皮肤传染性软疣的临床诊疗

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1、皮肤传染性软疣的临床诊疗传染性软疣是一种由皮肤痘病毒感染引起的传染性皮肤病，好发于儿童和青少年，是全球成人及儿童的重要疾病负担。虽然该病临床诊断较为简单，但关于传染性软疣临床治疗仍存在一些争议。目前有几种针对皮损的治疗方法可供临床选择，但尚没有足够证据表明积极治疗干预比自限性痊愈更有效；复杂情况下则需要其他治疗方法进行处理，例如对免疫功能低下感染者以及皮肤粘膜部位浅表部位感染等。美国休斯敦贝勒医学院学者Nguyen等对此病临床诊疗相关问题进行综述，归纳了传染性软疣病毒（MCV）所表达的几种基因产物，阐述了这些基因产物如何参与致病过程、同时又可逃避宿主免疫，对免疫正常感染者

2、、免疫功能低下感染者等不同感染人群分别阐述了临床诊疗对策。该综述发表在2014年4月的SkinTherapyLetter上。现将该综述主要内容编译如下。1、 概述传染性软疣是一种皮肤病毒感染，健康和免疫低下儿童均好发。这种感染病原体MCV属于痘病毒科。患者皮损表现为特征性有蜡样光泽的丘疹或结节，顶端凹陷，能挤出乳酪状软疣小体；而年幼患儿皮损表现并不常见中央脐状凹陷，多类似于痤疮样皮疹的外观。皮损直径从1mm到1cm大小不等，感染部位无痛，部分病例有瘙痒症状。患者感染过程中全身平均可出现11-20个丘疹，病程常呈自限性；但对于免疫抑制患者而言，传染性软疣可导致严重感染，呈现

3、全身数百上千个皮疹；另一方面，全身皮肤广泛爆发皮疹也预示着患者处于重度免疫缺陷状态。传染性软疣起病通常始于局部皮肤，通过“自体接种”（搔抓皮损处感染其他部位）传染身体其他部位，如生殖器、会阴、耻骨周围皮肤等。另外，MCV还能通过性接触传播，多数病例表现为局限于生殖器部位病灶，因而儿童出现生殖器或会阴部感染不能除外虐待儿童的可能，但总体上自体接种通常是生殖道感染的最常见来源。2010年一份西班牙研究报告称，地方医院1987年至2007年期间经性传播传染性软疣增加了三倍。该病很少见于口周皮肤感染，此类感染来源可能来自生殖器口交传播。该病还可感染眼结膜和角膜，这种情况可能导致会

4、慢性结膜炎或浅层点状角膜炎，增加了眶周皮肤感染治疗的复杂性。对于过敏体质患者，传染性软疣发病后约1月可出现围绕丘疹的湿疹样皮损，这种湿疹在该病所有患者中发生率超过30%，同样可见于非过敏体质患儿。值得关注的是，这样继发的湿疹可增加自体接种的风险，因为患儿更可能因为湿疹部位瘙痒而搔抓，从而促进了软疣病毒颗粒对身体其他部位的传染。随着疣状小体根除，传染性软疣相关的湿疹和慢性结膜炎也会同时消退；而之前就存在的湿疹则可能促进了患儿发生感染，据报道，澳大利亚62%患儿有过湿疹病史。MCV是通过与感染者或污染媒介密切身体接触而传播。据估计，20世纪90年代时期，每年在美国就有大约28

5、万人次诊断为传染性软疣。尽管数据有限，现在已有几项研究估测出全球儿童该病流行率在5%-7.5%，而在人类免疫缺陷病毒（HIV）阳性、CD4+细胞计数低于100个/ml的人群中，该病流行率可增至5%-18%，甚至30%。该病流行地域常见于热带地区，如刚果、斐济和巴布亚新几内亚等，这些地区流行率可达20%。目前还不清楚该地区患病率的增加是否由该地区人群对MCV感染基因易感性相关的“奠基者效应”引起，抑或是气候炎热造成MCV毒力增加有关。免疫力正常的感染者病程一般呈自限性，经过6至9个月可自愈。有研究报道称，94.5%患者在初次感染后可经6.5个月自愈；此外，相同报告还统计称，

6、受调查患者中有23%的人在首次看过皮肤科医生并接受治疗后能够治愈。与此相反，免疫抑制患者常会遭受传染性软疣顽固性感染，其顽固程度与免疫状态受抑制水平直接相关。2、MCV的致病机制MCV是人体最大的病毒之一，为软疣痘病毒属的一员，包含一个非节段性、单分子、线状、双链DNA，全长200-300nm。整个基因组在两端共价结合，并在两端编码冗余、重复序列。限制性内切酶消化处理可鉴别出4种传染性软疣亚型，分别为MCV-1、MCV-1a、MCV-2和MCV-3，不同亚型临床表现类似。现已完全测序出MCV-1的基因组：MC54L、 MC148、MC013L、MC159和谷胱甘肽过氧化物

7、酶；并发现一些致病和逃避宿主免疫的相关机制。其中，MC54L蛋白通过结合促炎性细胞因子人类白介素-18、20从而防治发生炎症；MC148蛋白通过抑制受感染的角质形成细胞分化从而促进病毒复制；MC159蛋白与Fas（CD95，属于肿瘤坏死因子受体家族）、肿瘤坏死因子（TNF）、TNF相关凋亡诱导配体（TRAIL）相互作用从而抑制凋亡。主要组织相容性复合体（MHC）I类同源物MC80R干扰了宿主MCV特异性多肽的表达，从而抑制了受感染细胞免于细胞介导的细胞毒作用；最后，受感染细胞表达谷胱甘肽过氧化物酶，以防止白细胞介导的氧化损伤。