西医内科复习试题重点资料

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1、1.肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后引起右心衰竭是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。2.肺动脉高压的发生与以下因素有关：1）肺血管器质性改变；2）肺血管功能性改变。3.肺性脑病为肺心病的首要原因。4.肺心病急性加重期的治疗：1）控制呼吸道感染；2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭，持续低浓度（25％-33％）给氧。3）控制心力衰竭。当选利尿剂和强心剂，但过多利尿，易导致低钾、低氧性碱中毒，产生神经精神症状，还可使痰液粘稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。强心剂的

2、剂量宜小，约为常规剂量的1/2-2/3，应用指征是：1）感染已被控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；2）合并室上性快速心律失常；3）以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者；4）出现急性左心衰竭者。5.支气管哮喘以反复发作的喘息、呼吸性困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和/或清晨发作。6.严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。危重哮喘的处

3、理：1）氧疗与辅助通气；2）解痉平喘，B2受体激动剂；3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱；4）抗生素；5）糖皮质激素；6）其它。7.Ⅰ型呼吸衰竭是由于换气功能障碍所致，有缺氧，不伴有二氧化碳猪溜；Ⅱ型呼吸衰竭是由于通气功能障碍所致，既有缺氧有伴有二氧化碳猪溜。8.肺炎可按解剖分：大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）及间质性肺炎；按病因分：感染性肺炎，理化性肺炎，变态反应性肺炎。9.肺炎球菌肺炎：是由肺炎球菌引起的急性肺部感染，病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。多发生于寒

4、冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院外肺炎的50％。10.治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G。11.肺结核：是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染病，占各器官结核病总数的80％～90％。基本病变分为：渗出型病变、增生型病变、干酪样坏死。临床类型：（一）原发型肺结核（I型）；（二）血行播散型肺结核（Ⅱ型），（1）急性粟粒型肺结核，（2）亚急性血行播散型肺结核；（三）浸润型肺结核；（四）慢性纤维空洞型肺结核；（五）结核性胸膜炎，干性胸膜炎，渗出性胸膜炎。结核化疗原则：早期、联合、适量、规则和全程

5、使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要。一线杀菌剂有：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺；二线抑菌剂：乙胺丁醇、对氨水杨酸。异烟肼不良反应偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒、肝脏损害等。利福平不良反应轻微，可有过敏反应、转氨酶升高。现在联用异烟肼、利福平等2个以上杀菌剂，将疗程缩短至6――9个月。12.大咯血的紧急处理？（一）一般处理：吸氧。应采取患侧卧位，轻轻将气管内存留的积血咳出。患者安静休息，消除紧张情绪，必要时可用小量镇静剂、止咳剂。年老体弱，肺功能不全者，慎用强镇咳药，以免抑制咳嗽反射和呼吸中枢，使血块不能咳出，导致其发生

6、窒息。在抢救大咯血时，应特别注意保持呼吸道的通畅。若有窒息征象，应立即取头低脚高体位，轻拍背部，以便血块排出，并尽快挖出口、咽、喉、鼻部血块。（二）81.肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大，最后引起右心衰竭是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。2.肺动脉高压的发生与以下因素有关：1）肺血管器质性改变；2）肺血管功能性改变。3.肺性脑病为肺心病的首要原因。4.肺心病急性加重期的治疗：1）控制呼吸道感染；2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭，持续低浓度（25％-33％）给氧。3）控制心力衰竭。当选利尿剂和强心剂，但过多利

7、尿，易导致低钾、低氧性碱中毒，产生神经精神症状，还可使痰液粘稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。强心剂的剂量宜小，约为常规剂量的1/2-2/3，应用指征是：1）感染已被控制，呼吸功能改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；2）合并室上性快速心律失常；3）以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者；4）出现急性左心衰竭者。5.支气管哮喘以反复发作的喘息、呼吸性困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和/或清晨发作。6.严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢冷、

8、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反而减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。危重哮喘的处理：1）氧疗与辅助通气；2）解痉平喘，B2受体激动剂；3）纠正水、电解质及酸碱平衡紊