抗炎合剂对全身炎症反应综合征患者炎症因子凝血功能及临床疗效的影响论文

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1、抗炎合剂对全身炎症反应综合征患者炎症因子凝血功能及临床疗效的影响论文李越华，蔡枫，卜建宏，杨兴才【摘要】目的观察中药抗炎合剂对全身炎症反应综合征(SIRS)患者的疗效。方法63例确诊为SIRS的患者随机分为治疗组和对照组，除应用各自常规治疗外，治疗组30例采用抗炎合剂治疗，与对照组33例进行比较，观察不同时段临床疗效.freell，日分两次，口服或鼻饲，应用7d。1.5观察指标全部患者均于入院当天、治疗后3d、治疗后7d分别测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-1(IL-1)，血小板，D-二聚体。1.6中医证候评分方法及疗效判定入院

2、后当天及治疗后7d，进行中医证候疗效比照。对中医主症证候，根据消失、轻、中、重度分别计分0，2，4，6分，中医次症证候，根据消失、轻、中、重度，分别计分0，1，2，3分。证候疗效率=(治疗前的证候总积分-治疗后的证候总积分)/治疗前的证候总积分×100%。疗效判定参照《中药新药临床研究指导原则》：临床控制：治疗后证候疗效率≥95%。显效：治疗后证候疗效率为70%～94%。有效：治疗后证候疗效率为30%～69%。无效：治疗后证候疗效率30%。临床控制、显效和有效统称为总有效率。1.7统计学处理结果中数据以±s表示，采用SPSS10.0版统计软件

3、包进行统计学分析，采用t检验，以P0.05为差异显著，P0.01为差异极显著。2治疗结果2.1临床疗效治疗前两组临床情况相似，治疗后治疗组有效率显著高于对照组(P0.05)。表1两组治疗前后中医证候总有效率比较2.2炎症因子检查2.2.1TNF-α随着病情的进展，对照组TNF-α血浆水平逐步上升，但组内比较无差异。治疗组TNF-α血浆水平治疗后3d有初步下降，但无统计学差异，治疗7d后较前有明显差异(P0.05)，同时与对照组相比差异亦明显(P0.05)。2.2.2IL-1对照组IL-1血浆水平第3天有显著上升，至第7天有轻度回落，较前有差异

4、(P0.05)。治疗组IL-1血浆水平第3天有显著上升，随着治疗干预，其血浆水平至第7天回落至初始水平，但可能由于病例数尚不够，其组内统计学比较无差异。治疗组在治疗3d后IL-1血浆水平较对照组无差异，治疗7d后差异明显(P0.05)。2.3凝血功能检查2.3.1血小板在治疗3d后均有下降，但对照组下降更明显(P0.05);对照组在治疗7d血小板呈进行下降，而治疗组血小板水平未见下降，且有一定程度恢复，对照组与治疗组间差异显著(P0.01)。2.3.2D-二聚体在治疗3d后两组均有上升，组间比较无差异;治疗7d后治疗组D-二聚体水平未再上升，

5、对照组持续上升，差异显著(P0.01)。表2治疗前后TNF-α、IL-1变表3治疗前后血小板、D-二聚体变化2.4不良反应临床观察未见明显增加出血等不良反应。3讨论全身炎症反应综合征(SIRS)是各类危重疾病发展过程中的一个动态过程，如该过程不能被控制，其最终会导致多脏器功能衰竭。SIRS显著特点是炎症介质、细胞因子的失控性瀑布样释放，这些炎症介质、细胞因子同时可以直接或间接激活凝血及纤溶系统，干扰机体的抗凝造成微血管内微血栓形成，而受到激活的凝血酶及各种凝血因子又可以反过来加强对炎症介质的介导，最终会导致弥漫性血管内凝血(dissemina

6、tedintravascularcoagulation,DIC)、MODS及多系统器官衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)2。因此SIRS是失控的炎症和紊乱的凝血-纤溶功能同时发生的病理过程。TNF-α是一个多效的炎症因子，在多重致病因素的影响下，由激活的巨噬细胞或单核细胞产生，它是炎症细胞级联反应中最早出现的炎症介质3，还是激发炎性介质的趋化因子，会诱导机体产生IL-1、IL-6、IL-8等其他细胞因子，可以在细胞和亚细胞水平上激发TNF-α→IL-1→IL-6细胞因子级联反应的发生，从而产生“瀑布效应”，

7、引起机体器官更广泛的损伤，它是细胞因子级联反应的始动因子和关键性引发物4。TNF-α还能刺激急性期的蛋白分泌、介导中性粒细胞粘附和T、B淋巴细胞的活化，其大量分泌作用于广泛的微血管系统，诱发血管内皮细胞的表型转变为炎症型，增加毛细血管内皮细胞通透性并导致局部缺血和血栓形成。TNF-α血中水平与SIRS的发生及严重程度有着重要的相关性5。IL-1主要来源于单核细胞和组织的巨噬细胞，可由致病因素刺激或继发TNF-α作用产生。IL-1是粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的强诱导剂，能促进肝脏急性期反应蛋白的合成，促进活化中性粒细胞的趋化、聚集

8、，促进其他细胞因子的合成、释放，还可引起T细胞增殖，IL-1释放大多在SIRS早期达到高峰。TNF-α和IL-1可作用于多核白细胞(PMN)，使之脱颗粒，产生氧自由