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《hela细胞染色体着丝粒点变异研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、HeLa细胞染色体着丝粒点变异研究第17卷第3期)HeLa细胞染色体若丝粒点变异研究………中错误竺彗苎苎墨兰竺:曼cd缺失潜在根源.恶性肿瘤细胞的一个显着细胞遗传苎苎毫三塞论胃He1.m.;釜染:v言桑喜色俸非整倍性畸变可佬主要弹于cd缺失.而cd迟滞复制………一…～….………目一u鼬Se_C嚣ing(630046)Objective:Centromericdotsvariation精料与寅法(Cd)Of'…'一thanthatof.nor.maIembryoniciiiI.Frequencyof0.25胰蛋白酶溶液消化细胞3分钟使其脱壁,Cdduplic,atoil.agg
2、ardshowednodiffereneebe-ooo茹..i常tweenHeLaceilsandnormalembryonicviiU.Con-…'…m'up:"l,.1cl带标本嘲(ShanTuMoRghai)1997.17:l5l巾们'个Cd分析标准在正常情况下.一条中期染色体'馓管在染结果色体上的附着点,与染色体分离直接相关.7作者单c芷?重庆医科大学遗传优生教研室'重庆63..'本研究分析HeLa细胞染色体分裂相251个,.m,,,,年lc7一明_L>肿?152?共计染色体13052条,检出Cd缺失的染色体274条(占2.1O),Cd迟滞复制染色体3O条(占0
3、.23).分析正常人胚胎绒毛细胞染色体分裂相367个,共计染色体16882条,检出Cd缺失的染色体42条(占0.25),Cd迟滞复制染色体29条(占0.i7%).两组相比,HeLa细胞染色体Cd缺失显着升高,而Cd迟滞复制没有显着性差异(见附表).黜/bcd姨失田1cd分析标准c.逼滞重制附表HeLa细胞与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd缺失,Cd迟滞蔓镧比较兰裂竺色竺cd培共cd避j4
4、复栅计数计&讨论恶性肿瘤细胞染色体非整倍性畸变机制尚不清楚,曾有学者提出"着丝粒爆开"导致染色单体期外分离是其形成途径之一口】,但从染色体Cd变异角度来探讨肿瘤细胞非整倍体性畸变机制,
5、仅见Vig等报道""】.HeLa细胞是一典型的非整倍性畸变细胞群,但没有任何关于HeLa细胞染色体Cd变异的报道本文对HeLa细胞染色体Cd变异的分析揭示了其染色体Cd缺失频率较高(见附表),与Vig在其它类型的癌细胞中的研究结果一致],这种现象在非癌细胞中是不常见的.这提示在HeLa细胞中,存在高频率的Cd缺失可能与其非整倍性TUMOR(Shanghai)May199'7-Vo!.17No.3畸变相关因为cd结构是细胞分裂中纺锤丝馓管的附着点,一旦cd缺失,便造成分裂中期纺锤丝馓管不能附着于染色体上,将染色单体牵引至赤道板两极,因而导致染色体非整倍性畸变.作者过去在非癌细胞
6、染色体Cd研究中曾提出Cd迟滞复制会增加非整倍性畸变风险],并在咽喉癌细胞中观察到Cd迟滞复制较为普遍(未正式报道资料),但本研究所分析的HeLa细胞未见Cd迟滞复制显着性升高这提示cd迟滞复制可能不是HeLa细胞非整倍性畸变产生的主要途径,同时也反映了癌细胞非整倍性畸变产生途径的多样性,即某些癌细胞的非整倍性畸变可能同时涉及cd缺失和Cd迟滞复制或其它一些途径,而另一些类型的癌细胞可能仅涉及Cd缺失因此,对各种类型的癌细胞染色体Cd变异分析,将有助于阐明这一问题在以往对非癌细胞或癌细胞的cd研究中,未见有对内复制染色体Cd的描述本研究中观察到内复制染色体的Cd存在形式(内复
7、制即指细胞分裂中,细胞核分裂尚未完成便又进行一次染色体复制的现象.这种现象在肿瘤细胞中较为常见,也是整倍性畸变形成途径之一),即在内复制染色体上仅见一对Cd结构.而不是两对Cd结构(见图2—3),这表明虽然染色傩又完成了一次复制,但Cd结构并未复制,据此可认为在分裂后期时,内复制的染色体是第二次复制所产生的两条姐妹染色单体移向纺锤体一投对于染色体再复制而cd结构不再复制所具有什幺意义尚不清楚.圈2l_.丢失t2.Cd迟{I
8、蔓■3_.内复■(仅见一耐Cd)4?小片段存在cd.着丝区存在一对小焦点为正常cd综上所述,虽然作者在HeLa细胞中观察到高一肿瘤1997年5月(第17卷
9、第3期)综上所述,虽然作者在HeLa细胞中观察到高额率的染色体Cd缺失现象,并认为Cd缺失可能与HeLa细胞非整倍性畸变相关,但并非认为所有类型癌细胞的非整倍性畸变都一定与Cd缺失相关,或许还涉及其它一些途径,如着丝粒爆开.纺锤体异常,染色单体迟滞分离等等,但从与染色体分离直接相关的Cd结构角度来探索癌细胞非整倍性畸变机制是有意义的.参考文献JrigBK.PaweletzN.Kinctochores.…tr.m.rc,spindlesJmdtheiaduetion0f日ncupl~idy.MuIRcs.
