低血压的危害与防治

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1、低血压的危害与防治低血压（转载）所谓低血压，是指动脉血压的收缩压（俗称高压）低于12千帕（90毫米汞柱），舒张压（俗称低压）低于8千帕（60毫米汞柱）。血压是血液在血管内流动时对血管壁的侧压力。血压分收缩压和舒张压。当心室收缩向动脉射血时，血压升高，其最高值为收缩压。心室舒张时，血压降低，其最低值为舒张压。病理概述成人正常血压低于90/60毫米汞柱，老年人低于100/70毫米汞柱，也称为低血压。低血压可分为急性和慢性两种。平时我们讨论的低血压多为慢性低血压，即血压长期偏低，并伴有头晕、头昏、乏力、易疲劳等症状。据统计，低血压发病率为4%左右，老年人群中可达10%。发病原因 体位性低血压

2、原发性低血压(亦称体质性低血压)多见于情绪不稳，体质瘦弱的老人，女性，因心肌缺血、心肌张力减弱，血管壁弹性降低所致，有头晕、心跳、乏力的感觉。继发性低血压常继发于急性失血、休克、心脏病发作、慢性贫血、胃出血、脑动脉硬化、中风等病症中。慢性消耗性疾病及营养不良也可引起继发性低血压，如结核病，慢性肝病，肾病，重症糖尿病等。体位性低血压(亦称直立性低血压)常见于体弱之人，植物神经调节功能差以及使用某些药物(如降压药、冬眠灵等)所引起，临床上有眩晕、眼前发黑、出汗、心悸，甚至猝倒等表现。内分泌功能失调所致的低血压常由于低钠、血容量减少、心搏减少等引起。排尿性低血压多因夜间膀胱胀满后突然排空，使

3、腹腔压力骤减，静脉随之扩张，回心血量减少，血压下降，常致突然晕倒，神智不清，造成一过性低血压昏厥，发作前无先兆，发作后2—3min恢复正常。疾病机理 交感神经兴奋性血压的形成主要取决于心脏排血周围血管阻力和循环血量三个因素，三者之间相互适应偪湘皽逇错绛簼虈，互相协调才能保证血压的相对稳定，这种协调主要通过神经一体液调节来完成。无论何种因素造成上述三种因素之一或多个功能发生障碍或使其协同作用受损必然导致血压的异常变化，如心脏排血减少、周围血管阻力下降循环血量不足引起血压降低反之引起血压升高。有关血压的调控机制参阅高血压一节有关内容。下面仅以体位性低血压为例介绍其发生机制。正常人在平卧休息

4、时交感神经兴奋性降低血管壁张力下降，直立时由于重力作用，使大约700ml左右的血液积于下肢血管这样就会因为供应头颈部的血液减少，通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器反射引起交感神经兴奋性升高倾，一方面通过增快心率和加强心肌收缩力增加心输出量另一方面还可通过增加血管张力减少下肢淤血，当然，闪站立时下肢肌肉张力增高对血管（尤其静脉）的挤压促进血液回流，也起着重要作用。这些代偿的结果就保证了正常人取直立位时仅有短暂的动脉收缩压下降（下降幅度一般为0．7－2．0kPa或5－15mmHg）丶舒张压不降或有上升趋势，平均动脉压一般保持不变。体位性低血压的发生主要与下列机制有关：①有效循环血量的减少：包

5、括失血失液所致的血容量绝对不足和血管扩张剂所致的血容量相对不足；②心血管反应性的降低；主要表现为交感神经兴奋时心脏和血管反应性的降低倾，临床上主要见于年老体弱、长期卧床或慢性消耗性疾病患者；③自主神经系统功能障碍：常因阻断压力感受器反射弧的某一部分使周围血管张力不能随体位改变而变化，闪交感神阻滞剂、周围交感神经节切除术脊髓病变或损伤、糖尿病神经病变、血管运动中枢周围病变（如第四脑室肿瘤）丶揪某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性低血压皆与此有关；④舒血管因子的释放增多：如组胺5一羟色胺、缓激肽前列腺素等的血液浓度升高引起周围血管舒张等。病理分类 直立性低血压低血压可分为急性和慢性。平时

6、我们讨论的低血压大多为慢性低血压。慢性低血压据统计发病率为4%左右，老年人群中可高达10%。1、体质性低血压一般认为这与遗传和体质瘦弱无关，多见于20-50岁的妇女和老人，轻者可无任何症状，重者出现精神疲备、头晕、头痛、甚至昏厥。夏季气温较高时症状更为明显。2、直立性低血压直立性低血压是患者从卧位改变到直立位时，或长时间站立时出现血压突然下降超过20毫米汞柱，并伴有明显症状，如：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认知功能障碍、心悸、颈脊部疼痛等。多种疾病可用起直立性低血压，如多系统萎缩、糖尿病、帕金森氏综合症，或其他情况如：久病卧床，体质虚弱的老年人。3、继发性低血压由某些疾病或药物引

7、起的低血压，如脊髓空洞症，风湿性心脏病，降压药，抗抑郁药，慢性营养不良和血液透析等。4、餐后低血压餐后发生的低血压。5、排尿性低血压排尿中或排尿后突然晕倒，神志不清，发作后2-3分钟恢复正常。多因夜间膀胱满后突然排空使腹腔压力骤减，静脉扩张，回心血量减少，血压下降所致。6、药物性低血压老年因病服用降压药如甲基多巴，胍乙啶、优降宁、安定类、氯丙秦嗪、奋乃静，双氢克尿噻、速尿、抗心绞痛药如消心痛、硝酸甘油等也可引起低血压。临床表现 低血压病情轻微症