转岗培训植物生理学课程作业

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1、<植物生理学>课程作业一．概念题：1.植物生理学：植物生理学是研究植物生命活动规律的科学。2.叶子扩散阻力：水蒸汽由叶组织内部细胞表面通过叶表面扩散到大气中，或大气中CO2通过叶表面进入叶绿体时所受到的阻力。由叶表面空气边界阻力ra、气孔阻力rs、细胞间隙阻力ri等组成，对CO2而言，还有叶肉细胞阻力rm。3.需肥临界期：作物一生中对缺乏矿质最敏感的时期，又叫植物营养临界期。4.光合作用：绿色植物吸收太阳光能,同化CO2和H2O,制造有机物并释放O2的过程。5.光抑制：当光合机构接受的光能超过它所能利用的量时，光会引起光合效率的降低，这个现象叫光合作用的光抑制。光抑制主要发生在PS

2、11。二．简答题：1．寒害的机理寒害：冷害和冻害。冷害的机制膜脂相变→膜损伤引起的代谢紊乱膜由液晶相变为凝胶相或固相→脂类固化、膜收缩，出现裂缝或通道→膜透性剧增、膜结合蛋白破坏、解离、失活→代谢紊乱，积累有毒物、磷酸化解偶联等→膜脂降解→长时间后细胞组织受伤或死亡说明：膜脂不饱和脂肪酸含量越高、不饱和程度越高、碳氢链越短，相变温度越低，抗冷性越强冻害的机理1）、硫氢基假说：过度脱水，破坏原生质蛋白质分子的空间结构蛋白质相互靠近→分子间或分子内形成双硫键-S-S-→蛋白质分子凝聚变性→解冻再度吸水，肽链松散，氢键处断裂，双硫键仍保存，空间构型改变→伤害或死亡2）、膜损伤假说：结冰产

3、生三种胁迫——脱水、机械、渗透→三者相互作用→膜脂与蛋白质作用改变、排列破坏→膜损伤、蛋白质变性→透性增大→溶质大量外渗→磷酸化解偶联→ATP形成下降→代谢失调→受害或死亡3）、抗冻基因和抗冻蛋白抗冻基因：低温锻炼可诱发100种以上抗冻基因的表达，迅速产生新多肽，组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高抗冻性。抗冻蛋白：当植物遭遇低温时，叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的抗冻蛋白质，与水晶表面结合，抑制或减缓水晶进一步向内生长．2、旱害的机理答：1、机械损伤假说：强干旱失水，细胞壁随原生质体收缩而收缩。（1）细胞壁较硬细胞：壁收缩性差，细胞收缩

4、到一定程度，壁停止收缩，原生质体继续收缩被拉破（2）细胞壁薄而软细胞：壁弹性大，随原生质体收缩而收缩，整个细胞发生折叠，原生质受到机械挤压损伤（3）如收缩状态的细胞突然遇水，壁吸水快膨胀，原生质来不及吸水膨胀而被机械撕破，结构破坏。2、膜损伤机理：干旱→脱水→膜损伤（膜脂、蛋白质构型变化，膜蛋白变性）→微环境破坏、离子外渗→代谢失调→受害或死亡3、硫氢基假说：同冻害。3．植物抗盐性的机理1、逃避盐害（盐生植物的避盐方式）*排盐：圣柳吸收盐份后又将其从茎叶表面的盐腺排除体外，本身不积存盐份。*拒盐：长冰草虽长在盐份多处，但其根细胞对Na+、Cl-透性小，不吸收.*稀释：根可吸收盐，但

5、可用吸收大量的水或加快生长速率稀释之。2、忍受盐害（耐盐）：盐生及中生植物*通过渗透调节降低细胞水势如吸收大量盐份（碱蓬）积累在液泡或淀粉水解成糖或其他无毒物，液泡水势下降，大量吸水。*通过代谢产物来结合掉大量盐，减少游离离子对原生质的破坏：形成清蛋白Ø植物体内形成大量有机酸排除体外：与外界离子结合不呈游离态（仙人掌）消除盐对酶或代谢产生的毒害作用：高盐下，酶活性不变或变化小；抗盐植物在高盐下水解酶活性很大减少细胞质盐浓度的机制1、Na+的排出：质膜上有Na+/H+反向运输蛋白（通过H+-ATP酶）将Na+排出体外。2、Na+在液泡内的区域化：液泡膜上也有Na+/H+反向运输蛋白，

6、将Na+积累在液泡内4、脱落的机理答：1）离层与脱落：纤维素酶、果胶酶活性增强，壁分解ETH。2）植物激素与脱落：a：IAA类，IAA类含量远轴端大于近轴端，抑制或延缓脱落；远轴端小于近轴端时，加速脱落。b：ETHY与脱落率呈正相关。ETH促进纤维素酶和果胶酶形成—壁分解—脱落。c：ABA秋天SD促进ABA合成，脱落原因：ABA抑制叶柄内IAA传导，促进壁分解酶类分泌，刺激ETH合成。d:GA和CTK(间接)，调节ETH合成，降低对ETH的敏感性。5、衰老的机理:答：1、营养亏缺和能量耗损理论龙舌兰、竹子单稔植物2、植物激素调控理论：*抑制衰老激素CTK、IAA、GA、BR、PA和

7、促进衰老的激素Eth、ABA、JA之间不平衡；*促进衰老的激素增高加速衰老3、气孔开闭是衰老的因素叶片衰老机制解释1：开花结实时，根合成CTK少，叶片CTK不足；花果实中CTK增加，成为养料输送中心，导致叶片衰老解释2：花或种子中形成促进衰老激素（ABA、ETH）运到叶片4、衰老是由于蛋白质的水解当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程，蛋白水解酶进入细胞质引起蛋白质水解，从而使植物衰老死亡。5、自由基假说衰老时SOD活性降低、脂氧合酶活性增高→自