高血压危象及其处理

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1、高血压危象及其处理北京大学人民医院作者：许俊堂　2013-3-1922:14:07 一、高血压危象的概念 　　　现国际上通常将高血压的急危重症合称为高血压危象（hypertensivecrises）。有关高血压危象的定义不完全一致，有学者将高血压危象定义为急性血压升高，使舒张压大于120mmHg。 　　　高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症（hypertensiveemergencies）和高血压次急症（hypertensiveurgencies）。国内有不同的译法，也可以译为高血压危症（emergencies

2、）和高血压急症（urgencies）。 　　　如果急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害（end-organdamage）称为高血压急症；如不存在急性靶器官损害，则称为高血压次急症，包括较高的III期高血压、高血压伴有视乳头水肿、进行性的靶器官并发症和严重的围术期高血压[1-2]。 　　　高血压危象的诊断，以及高血压急症和次急症的区别不能完全依赖血压水平，血压升高的速度和是否存在急性靶器官损害决定高血压危象的诊断和临床分型。老年人经常在舒张压不高的情况下收缩压非常高，甚至出现了高血压危象的临床表现时，舒张

3、压仍然不高，因此也不能单纯以舒张压升高定义高血压危象，应以临床表现结合血压升高（收缩压或/和舒张压）定义或者诊断高血压危象。 二、脑血流的自身调节 　　　 　　　血管张力的调节分为神经调节、体液调节和自身调节。脑动脉对血压存在明显的自身调节（autoregulation），血压在一定限度内升高或者下降，脑血管相应地收缩和舒张，维持脑血流量不变。一旦血压升高突破自身调节的上限（正常在150mmHg左右），就会导致脑血流过度灌注（hyperperfusion），出现脑水肿，发生高血压脑病（hypertensiveencep

4、halopathy）；如果血压下降到调节下限以下的水平，就会出现灌注不足（hypoperfusion）[2-3]。 　　　慢性高血压由于脑动脉增厚，与先前血压不高的患者比较，发生脑过度灌注的上限明显增高，同时发生脑血流灌注不足的下限也上移，调节曲线右移（图1）。因此，慢性持续稳定的血压升高不容易发生脑血流过度灌注，如果血压降低过快和幅度过大还容易出现器官灌注不足。 　　　同样的血压水平在年轻人可以引起高血压脑病，在老年人可能毫无症状，急性肾炎儿童短期内收缩压超过160mmHg就可能出现脑过度灌注的表现，而在成年人，此血

5、压水平司空见惯；同样，年轻人短期内血压降低至120/80mmHg左右能够完全耐受，而在老年人短期内甚至降低至140/90mmHg左右即可出现器官灌注不足的表现，如诱发脑卒中或者使原有脑卒中加重、血肌苷水平升高，尤其脑动脉存在明显狭窄或者闭塞时。 三、高血压危象的病因/诱因 　　　高血压危象一般发生在有高血压病史的患者。也可能发生在继发性高血压的基础之上，尤其肾血管疾病、肾间质疾病和嗜铬细胞瘤[2-3]。许多有明显的诱因，如外伤/手术，精神和体力应激，某些药物、毒品、酒精等。 　　　1．慢性高血压基础上血压急剧增高 　　

6、　2．肾血管性高血压 　　　3．慢性肾间质性疾病 　　　4．硬皮病和其他胶原血管疾病 　　　5．使用某些药物，尤其增加交感神经活性的药物，如可卡因、安非他明、五氯酚（PCP）、麦角酸二乙基酰胺（LSD） 　　　6．脊髓损伤综合征患者出现自主神经活性增强 　　　7．烧伤 　　　8．抗高血压药物的撤药反应，如中枢作用的制剂可乐定（clonidine）；摄入含酪氨食物、三环类抗抑郁药物、或者其他拟交感药物，同时加用单胺氧化酶抑制剂 　　　9．先兆子痫、子痫 　　　10．嗜铬细胞瘤 　　　11．急性肾小球肾炎 　　　12．头部

7、外伤 　　　13．分泌肾素或者血管紧张素的肿瘤 　　　14．血管炎 四、高血压危象的临床类型 　　　高血压危象的主要临床类型包括：急进-恶化性高血压，高血压脑病、脑血栓栓塞和颅内出血，急性主动脉夹层，急性左心衰竭、肺水肿，不稳定性心绞痛、急性心肌梗死，子痫、先兆子痫，急性肾功能衰竭，围术期高血压等[2-3]。 　　　急进性（accelerated）或恶性（malignant）高血压的特征是血压升高伴脑病或者肾病，两者主要区别是急进性高血压视网膜病变为III级，而恶性高血压视网膜病变为IV级。术后高血压人为定义为术后连着

8、两次测血压收缩压>190mmHg和/或舒张压100mmHg。孕妇收缩压>169mmHg或者舒张压>109mmHg被认为是高血压危象，需要紧急药物治疗。 　　　五、高血压危象的临床表现 　　　高血压危象可发生在任何年龄，如患先天性肾动脉发育不良的新生儿、患急性肾小球肾炎的儿童、发生子痫的年轻孕妇，或者患动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的老年