肝腹水的病理病因有哪些

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1、http://www.qiuyi.cn/肝腹水的病理病因有哪些　　肝腹最常见的病因是肝硬化，特别是酒精性肝硬化。其他肝原性病因包括慢性肝炎，尚无肝硬化的重型酒精性肝炎和肝静脉阻塞，门静脉血栓形成时除非同时存在肝功能损害，否则也不会发生腹水，腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰、肾病综合征、严重低白蛋白血症及缩窄性心包炎)引起的全身体液潴留和腹腔内疾病(如癌变和结核性腹膜炎)。甲状性功能减退偶尔引起明显腹水、胰腺炎则罕见引起大量腹水(胰源性腹水)，肾衰病人，特别是进行血液透析的病人偶尔发生无法解释的腹水(肾源

2、性腹水)。　　肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。肝腹水病理生理学有以下三种学说：　　1、充盈不足学说　　经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和牌毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成过程中

3、血浆总容量并不降低;③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。　　2、泛滥学说　　提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系，认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加;肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛滥”入腹腔。　　3、周围动脉血管扩张学说该学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并

4、导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV

5、与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。原文链接：http://jibing.qiuyi.cn/gfs/2014/0726/184466.html2http://www.qiuyi.cn/　2