制动对机体的影响——心血管系统

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1、制动对机体的影响——心血管系统制动(immobilization)指人体局部或者全身保持固定或者限制活动，是最常用的临床医学和康复医学的保护性治疗措施，以减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。制动有三种类型：1、卧床休息；2、局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）；3、肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。但是制动本身同时具有负面效应，不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。「有病均应休息」是临床上十分常见的认识误区。运动是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。但是运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过

2、程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。正确处理这一对矛盾是康复医学工作者必须面对的挑战。一、心血管系统制动对心血管系统的影响十分迅速。短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健(deconditioning)，即心血管系统功能衰退。1、短期制动的影响（1）体液转移（fluidshift）正常人从卧位到直立位有500～700ml体液从上身转移到下肢，谓之外周转移(peripheralfluidshift)。这是体位性低血压的生理基础。代偿机制为：頚动脉窦和主动脉压力感受器和心肺机械压力感受器。直立位由于胸腔血

3、容量较低，压力感受器兴奋性低，从而导致心率增加，血管收缩，抗利尿作用(antidiuresis)。卧位则相反，有500～700ml血容量从下肢回到胸腔，谓之中心体液转移(centralfluidshift)。中心血容量「增加」导致右心负荷增加，压力感受器刺激增强，抗利尿激素释放抑制，肾脏滤过率明显增加，血浆容量迅速降低，导致利尿作用(Diuresis)。（2）血容量减少由于上述利尿作用，卧床1～2h后血容量迅速减少，这是短时间卧床所造成最明显的心血管改变。研究表明，卧床24h血容量降低5%，6天降低10%，14天降低20%。总血浆容量可降低6%

4、～20%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量（LVEDV）减少6%~11%，基础心率不变或增加，每搏量和心输出量相应降低6~13%。这对心肌梗塞患者显然不利，造成非心源性的循环功能减退以及相应的运动能力减退。患者在直立位时每搏量减少更为显著，导致运动耐力降低。（3）心率增加卧床休息后安静心率每天增加0.5次/分，20天后可从69次/分增加到79次/分，3～4周后达到平坡（约增加4～15次/分）。心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。也有研究提示卧床后固有的安静心率不变，认为安静心率的增加

5、与受试者的情绪变化有关。卧床后进行直立位活动时心率显著增加。Taylor等和Saltin等研究证明：卧床休息3周后，亚极量运动的心率增加30次/分，每搏量和心输出量均降低15％。亚极量运动能力降低30％，极量运动降低26％。左心室舒张末期容量降低是每搏量降低的原因，而不是心肌收缩力降低。3天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高32%。1周后增加62%，3周后增加89%。（4）血流减慢由于卧床后每搏量、心输出量、交感神经兴奋性、外周阻力及血液本身理化特性的改变，引起血流动力学上的一系列变化。卧床后除冠状动脉血流速度基本不变外，其余各动脉血流速度均

6、有减少。腹主动脉血流速度减少24.4%，股动脉血流速度减少50%，大脑中动脉血流速度也有所减低。下肢静脉血流阻力增加91%。9名健康人20天卧床后上、下肢静脉顺应性分别增加33.6%~56.6%。动脉血流速度减低，下肢血流阻力增加等血流动力学变化为动静脉血栓形成提供了条件。（5）血栓形成(Thrombogenesis)卧床后血容量减少，而血液中有形成分并不减少，红血球压积增高，血液粘滞度明显增加；神经瘫痪时肌肉泵作用降低，静脉血管容量增加，血流速度减慢；此外血小板凝聚力和血纤维蛋白原水平也增高。这些均为血栓形成提供良好的的环境。卧床者血栓形成的

7、机率明显增加，最常见的是深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞。不能步行的脑血管意外患者发生深静脉血栓的危险性是可步行者的5倍。受累肢体发生血栓的危险是非受累肢体的10倍。白种人绝对卧床后深部静脉血栓的发生率极高，中国人也常有发生。冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的机率也会增加，容易诱发心绞痛和/或心肌梗塞。（6）有氧运动能力降低最大吸氧量(VO2max)是综合衡量心肺功能的最常用指针之一，直接反映机体的有氧运动能力。长期卧床后VO2max的下降程度在各报导中不尽相同。30天制动VO2max以每天0.9%的速度下降，这一速率与老年生理性衰退的年下

8、降率相似。不同性别、年龄间的研究结果无显著差异。心输出量减少和心率增加与VO2max降低相关。卧床休息对VO2max的短期影响主要来源于血容量改变，长