北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档

北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档

ID:10792935

大小:100.00 KB

页数:41页

时间:2018-07-08

北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档_第1页
北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档_第2页
北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档_第3页
北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档_第4页
北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档_第5页
资源描述:

《北医内科学考研专业课辅导笔记 word 文档》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、甲亢一、甲状腺功能亢进症定义:多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量,致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因(一)甲状腺性甲亢Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症(这里要强调是一个症,不是一个病)Graves病(又叫毒性弥漫性甲状腺肿)在病因中最多见甲亢的病因(参照课本第731页的那张表)Graves病(每年必考的内容)遗传和环境因素(外界刺激、紧张)共同作用使T淋巴细胞功能紊乱,继而B细胞功能紊乱,甲状腺抗体产生(TSH受体抗体:TRAb)临床表现:高代谢症状特征性表现:弥

2、漫性肿大,振颤、杂音;突眼(两侧对称);胫前粘液水肿诊断:甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves病特殊类型甲亢:淡漠甲亢:老年多见甲亢危象的定义:心率大于160次每分、体温大于39度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查:总T3、总T4、游离T3、游离T4升高;大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白  影响TBG的因素:(重要考点)妊娠、病毒性肝炎,TBG升高肾上腺皮质激素使TBG降低反T3:T4在血液中形成T3和反T3,反T3起调节杠杆的作用反T3升高的情况见于:全身疾病、病危(恶液质),系机体保护作用,低代谢Graves病TSH

3、显著减少(T3T4的抑制)实验室检查:TRAb(有两种成分)诊断要点:1)功能诊断,确定有无甲亢2)部分诊断,3)病因诊断治疗:药物、放射碘、手术(要掌握各项治疗的适应症和禁忌症)他巴唑:丙基硫氧嘧啶起始足量,不良反应:粒细胞减少或缺乏妊娠期检查要测游离T3和游离T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb强阳性,因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记2糖尿病概念共同特点:高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类:I型:(自身免疫介导的胰岛β细胞损毁)胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:I

4、CA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命II型:目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III型:确定病因:B细胞基因缺陷MODY(青年人的成年发病的糖尿病)胰岛素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病内分泌疾病(Cushing、肢端肥大症)药物和化学品(噻嗪类利尿剂)特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病IV型:妊娠期糖尿病II型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用临床表现:1、三多一少:(要理解其发生机制)2、实验室检查糖化血红蛋白:8-12周血糖水平糖化血清蛋白:2-4周血糖水平(这两个是监测指标,不能用来诊断)诊断标准:1、FPG(空腹血

5、糖分型)采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损(IFG)大于7.0需另一天证实2、OGTT,75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT大于11.1诊断糖尿病,需另一天证实3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小时大于11.1症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的曲别发病年龄家族史肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记3三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗:1、饮食治疗:控制总热量;合理分配营养素:碳水化物50-55%;脂肪20-30%;蛋白质15-20

6、%规律分餐2、运动3、药物:磺脲类(促胰岛素分泌)作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素共有三代:I代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II代:格列本脲  III代格列美脲特点:作用时间最长、作用最强的是:格列本脲作用时间最短:格列喹酮、格列吡嗪很少从肾排泄:格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性:氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲(优降糖)最易引起低血糖最常见的不良反应是低血糖,因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类机制:减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗,增加胰岛素作用血糖下降:不明显增加体重

7、,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖最常见的不良反应是:胃肠道反应最严重的不良反应:乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物糖苷酶抑制剂:延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收,糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合,发酵产气,腹胀、排气恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮:过氧化物酶增殖体激活受体(PRAR)恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少,对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性起效偏慢、对肝有损伤,常查肝功胰岛素:原则:

8、I型是替代治疗,要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌;中长效、模仿基础胰岛素分泌II型是补充治疗,与口服药结合使用急性代谢并发病:

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。