消化性溃疡治疗用药

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1、消化性溃疡治疗用药一．概述消化性溃疡（Pepticulcar）主要是指发生于消化道与酸接触部位的慢性溃疡。是一个慢性病，常反复发作。因绝大多数发生于胃与十二指肠，故又称为胃（Gastriculcer,Gu）和十二指肠溃疡（Duodenalulcer,Du）化性溃疡发生于与酸接触的任何部位，如食管下段、Meckel憩室(有异位胃黏膜)、术后胃上段空肠等。因PUD的发生与胃酸和胃蛋白酶的自身消化有关,故名。病因：消化性溃疡是一种常见病、多发病，同时又是一种易复发的慢性疾病。其发病机制迄今仍未阐明，目前多数人认为与致溃疡的攻击

2、因素和粘膜的保护因素失去平衡有关。当攻击因素如胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、某些药物和酒精等增加或保护因素如粘液屏障、粘膜的修复功能及局部血液循环减弱，均可引起消化性溃疡；另外，个体神经和内分泌反应、遗传素质差异都可影响二者之间的平衡而导致消化性溃疡发生。近20年来，特别是1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌后，人们对消化性溃疡的病因及药物治疗有了更新的认识，在这期间出现了一大批新型抗消化性溃疡药，提高了消化性溃疡的治愈率，降低了复发率。幽门螺杆菌是引起消化性溃疡的重要原因：感染

3、率高-----DU：90%~100%;GU：80%~90%根除HP可促进愈合和显著降低复发率Hp感染胃窦炎分解尿素G细胞壁细胞总量壁细胞反应性胃酸分泌胃粘膜保护作用减弱消化性溃疡病理特征：多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。呈圆形或椭圆形，边缘整齐，溃疡底部洁净，覆有灰白渗出物。溃疡可达肌层，基底部的血管受侵袭时，可并发出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。并发症：（一）大出血轻:黑便、呕咖啡样物质；重：休克。出血后腹痛可缓解，

4、可伴有发热、肠性氮质血症。（二）穿孔急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体。慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失，加重。瘘管：穿孔入空腔器官。（三）幽门梗阻球部、幽门管溃疡多见。分急性梗阻和慢性梗阻。上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型，震水音。（四）癌变少数GU可癌变。45岁以上、疼痛节律性消失、进行性消瘦、OB持续阳性、内科治疗无效流行病学：人口中约有10％在其一生中患过本病。临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。本病男性较多，男女之比为3～4：1。发病年龄以青壮年为最高。DU发病早，GU患

5、者的平均发病年龄比DU患者约大10年。具有家族性，O型血多见。二．治疗用药消化性溃疡药物的治疗概况：虽然近年来治疗消化性溃疡的药物进展很快，但是最古老的抗酸药在溃疡病的治疗上仍有相应的地位；20世纪70年代，H2受体拮抗剂的问世是消化性溃疡治疗上的里程碑，它使消化性溃疡并发症的发生率明显下降，大量的患者避免了手术；80年代H＋－K＋－ATP酶（质子泵）抑制剂的问世，使消化性溃疡的治疗取得突破性进展，成为目前最强的新型抑酸药物；新的胃粘膜保护剂如前列腺素衍生物、吉法酯、替普瑞酮、麦滋林－S颗粒等，则开辟了另一条途径；90年

6、代开展的幽门螺杆菌（Hp）根除疗法开创了治疗消化性溃疡的新纪元。治疗消化性溃疡的药物分类：1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝2、抑制胃酸分泌药物（1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁，法莫替丁（2）M受体阻断剂：哌仑西平（3）质子泵抑制剂：奥美拉唑（4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺3、增强胃粘膜屏障功能药：硫糖铝，枸橼酸铋钾。4、抗菌药：阿莫西林，甲硝唑