脑内v-r腔隙,血管腔隙扩大

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1、1、血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构。MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。2、血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。3、VRS的解剖与生理过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴

2、随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端]。软脑膜是由单层细胞组成，细胞间为缝隙连接和桥粒连接。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。这些VRS常常很小，直径约1-2mm。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。组织化学研究表明，VRS

3、内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；但是，也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。按照所在部位，VRS分为三种类型。①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。③

4、也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。在VRS内的穿通动脉直径<0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度（直径>0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径<2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%。VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少些，约

5、13%。4、VRS扩大直径>2mm的VRS被认为是VRS扩大，还见有巨大VRS、海绵状VRS等。扩大的VRS的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形（由于部位和切面不同），与穿通动脉的行径相一致，在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。FLAIR对于区别VRS和缺血灶非常有用，缺血灶呈高信号区域，而VRS与CSF的信号相同，呈低信号改变。大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围，于MRI横断面在前连合周围可以看到，既使在年轻人也有可能看到。另一个典型部位是半卵圆中心。Heier等回顾分析了816份MRI，VRS扩大占38%，多元回归分析

6、表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、伴随的白质病变等有关。VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的解释有:①VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（exvacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。②在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。③动物研究证明，脑组织间液沿VRS进入蛛网

7、膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。④在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。⑤在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。总之，VRS扩大可能是多因素作用的结果。文献中对