糖尿病性骨关节病医学影像改变及治疗

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1、糖尿病性骨关节病医学影像改变及治疗【关键词】糖尿病;骨关节病;影像改变糖尿病是一种常见病多发病，可累及体内多各脏器，造成多脏器损害，糖尿病性骨关节病就是其中之一[1]。糖尿病患者由于代谢紊乱、血管神经并发症而引起的骨关节疾病，临床称之糖尿病性骨关节病。糖尿病性骨关节病的发生率在1%~2%，年龄在20~70岁，50岁以上者占有60%~70%。病史较长，多位糖尿病病程较长而控制不良者，平均在10年以上。糖尿病性骨关节病的影像学改变有其特征性，好发生四肢骨关节，尤其以下肢远端关节改变为著[2-3]。�1临床资料�1．1一般资料本组15例，男6例，女9例，年龄40~80岁，糖尿病史8~30年

2、，本组患者尿糖均为+++~+++++，空腹血糖9．86~21．23mmol／L，均有多饮、多食、多尿及消瘦乏力等临床表现，大多数都未进行良好的饮食控制及药物治疗。12例出现下肢麻木、足部皮肤感觉迟钝、温觉减退，13例出现足趾皮肤颜色变黑坏疽，其中14例有足部溃疡及分泌物溢出，溃疡面积最大5cm×66cm并出现窦道；1例合并痛风症并足部痛风结石；1例右外踝部皮肤变黑及溃疡；1例左手第5掌骨基底部皮肤坏疽并溃疡。12例出现足背动脉搏动减弱，1例足背动脉搏动消失。本组病例中伴有糖尿病性肾病3例，伴有高血压病8例，1例内科治疗无效，转外科截趾。均定期投照患足X线正斜位片，并分析临床资料及X线

3、表现。�1．2糖尿病骨关节病症状病程较长的糖尿患者伴有腰酸、背痛、四肢关节无痛性肿胀，局部发热，双下肢袜套状感觉障碍，无触痛或无痛性骨折，关节韧带松弛或者有半脱位。�2结果�2．1X线表现糖尿病性骨关节病的X线表现为骨质疏松、关节旁骨皮质缺损、骨端骨质溶解和吸收、骨质碎裂和骨质增生硬化等[4]。�2．1．1骨质疏松分局限性和弥漫性骨质疏松。表现为骨密度减低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏减少。�2．1．2关节旁骨皮质缺损好发于趾骨或跖骨头，尤其为拇趾。骨皮质缺损区边缘锐利，约1~5mm直径大小。有时这种改变较细微，但可以发展为股溶解。�2．1．3骨质溶解6较常见于脊椎骨及趾骨开始于干骨端，骨

4、皮质边缘模糊。早期关节软骨正常，关节面完整，而后扩展到关节下骨质，关节软骨完全破坏，关节间隙消失，骨端破坏成不规则锯齿状，密度增高，呈磨尖的铅笔畸形，这是糖尿病并发神经系病变的结果。由于反复的骨折创伤，缺血性坏死的发生，因而可发生骨质吸收，吸收端呈光滑的圆锤状，有的形成假关节或趾骨远端吸收，趾骨尖端消失。大多有软组织感染的病史。由于病变广泛，常伴有关节脱位。�2．1．4趾骨骨干对称性变细，呈漏斗状。�2．1．5骨膜新生骨较局限，沿着骨干分布，多伴有骨关节的其他病变。如出现骨膜反应。�2．1．6夏科氏关节发生率约0．1%~0．2%，好发于足，累及单侧跗、跖、趾关节者约占80%，累及踝，

5、膝关节和脊柱者少见。右侧多于左侧。关节受损部位有不规则骨质破坏和增生，可伴有脱位和半脱位，关节周围软组织肿胀和密度增高。在脊椎可有象牙质样密度增高及骨桥形成，常累及1~2个椎体。�2．1．7关节周围炎和骨性关节炎好发于肩和髋关节，多数糖尿病性骨性关节炎都并有神经系病变，视网膜病和血管病，因此可为退行性变，关节增生硬化，关节间隙变窄或关节游离体。�2．1．8软组织和血管钙化主要为血管钙化，发病率25%~78%，以足及踝、腕为多见。并可有肌腱、髂腰韧带或跖长韧带钙化。�2．2CT表现影像变化与X线表现相似。关节、韧带及周围软组织改变更清晰[5]。增加了对本病诊断的可靠性。�3讨论�6糖尿

6、病性骨关节病与糖尿病性神经病变之间有着密切关系。糖尿病性骨关节患者中几乎都有神经系统病变。糖尿病性神经病引起深浅感觉消失和关节运动反射控制障碍。对疼痛和本位感觉部分消失或完全消失，关节负荷过重，韧带关节囊受损伤，关节软骨侵蚀破坏，软骨下骨质破坏吸收、碎裂、骨折，关节脱位，稳定性消失。由于交感神经性营养不良，使骨质易受损[6]。�供血不足在糖尿病性骨关节病的发展过程中起促进作用。糖尿病性血管病是产生糖尿病性骨关节病的机理之一。糖尿患者常常有动脉炎和动脉硬化。糖尿病性血管病累及大小血管及微血管，动脉狭窄，血流减少，影响骨的营养。神经滋养血管的病变又引起缺血性神经病，促进了糖尿病性神经病的

7、发生和发展[7]。�糖尿病性代谢障碍影响蛋白质的代谢，使骨的蛋白基质减少，软骨基质中多糖水平降低。骨质疏松可能与糖尿病性肾病引起继发性副甲状腺机能亢进有关，也可能与雌激素水平相对增高和酸中毒使破骨活动增高有关。糖尿病性骨关节病好发生下肢的远端部分，以足趾为主。局部关节无痛性肿胀，无触痛或无痛性骨折。关节有摩擦感，关节松弛或半脱位。局部皮肤软组织出现穿通性溃疡或坏疽，常发生足底表面。病变累及脊柱时患者可有强直性增生，临床症状不典型，但活动受限。糖尿病性骨关节