医学影像征象汇集解析

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1、肝脏体积缩小,肝内外胆管明显扩张;胆囊内、胆囊管及胆总管下段多发大小不等高密度影;脾脏体积增大;胰腺体部上方见类圆形等密度影,边缘见弧形钙化灶。增强后门静脉未见确切显示,肝门部血管影较细;脾动脉增粗、多发迂曲,部分呈囊状扩张。左肾上极前方类圆形等密度影,增强后门静脉期病灶与门静脉血管密度相等。门静脉的始末两段均为毛细血管,一端始于胃肠、脾、胰的毛细血管网,一端终于肝小叶的窦状隙,当血流速度减慢时易形成血栓,也易于癌栓及其他栓子的停留。门静脉及其属支均缺乏静脉瓣,一旦栓塞形成,即可迅速蔓延至门脉系统的任何部位。栓塞一般起源于门静脉,可蔓延至脾静脉和肠系膜上静脉及

2、门脉系统的任何部分。在肝门区门静脉主干及左右分支与相应的胆管伴行,有1/4的门静脉管壁薄、弹性差并与胆管及肝动脉系统共同包被于Glision鞘内,门静脉的上述特点易使肝门区门静脉形成血栓,但胆道系统炎症也易累及门静脉,导致门静脉完全或部分阻塞。根据门静脉海绵样变性发生的部位,临床分为肝内型和肝外型,以肝内型多见,门静脉左支病变较右支病变多见与解剖学特点有关,左支较右支粗大,横部与矢状部呈90度角。而累及肠系膜上静脉和脾静脉的较少。董晓秋等根据管腔走行和行程的特点,将CTPV分为直线型和迂曲型。我们观察的病人则表现为一部分门静脉管系显示不清,完全被蜂窝状或迂曲扩

3、张管状结构所代替;另外一部分则表现为门静脉变细或管壁增厚,伴周围迂曲扩张的改变。门静脉癌栓多伴有门静脉的明显扩张,当肝癌伴有门静脉明显扩张时,要注意是否有形成,癌栓有充满型和未充满型。弥漫性肝癌有时与肝硬化难以鉴别,门静脉内癌栓的发现有助于弥漫性肝癌的诊断。弥漫性肝癌继发门脉海绵样变性的较少见,因弥漫性肝癌恶性程度高,病情发展快。门静脉海绵样变性是机体为保护肝脏正常血流量灌注的一种代偿性病变。门静脉与肝动脉为入肝血流,若门静脉阻塞范围局限,其周围侧支静脉扩张跨越阻塞部位与肝内的门静脉相沟通,从而保证了肝脏门静脉的血流灌注;当门静脉阻塞范围较广时,周围侧支循环再

4、通不够、代偿不足时,可引起门静脉血流淤滞,导致肝前型门静脉高压。门静脉海绵样变性有原发性和继发性两种,多见于继发性。门静脉海绵样变性多由门静脉栓塞引起,引起门静脉阻塞的常见原因:1)门静脉癌栓多来自肝、胆、胰和胃肠等恶性肿瘤的转移癌;2)门静脉血栓主要来自肝硬化消化道出血、消化系统感染性疾病、门静脉炎、胆囊或胆道的慢性炎症、脾切除或门静脉分流术后,各种凝血疾病的血栓;3)门脉外压迫致门静脉血流受阻;4)肠系膜静脉和肝静脉间的静脉丛异常增生;5)儿童患者可能与门静脉发育异常、脐部感染有关;6)少数病例原因不明等均可引发门静脉海绵样变性。出现血栓至发生门静脉海绵样

5、变性的时间最短不足一个月,大约3周左右形成。CTPV可以分为先天性及继发性两类,先天性CTPV主要原因是肝静脉系统发育畸形或出生后脐静脉感染所致;继发性CTPV的病因多种多样,任何原因引起的门静脉系统栓塞均有可能发展为CTPV。门静脉系统栓塞后,远段的门静脉压力增高,血流动力学发生异常,导致门静脉侧支循环开放,随着时间的推移,栓子内部亦可见再生小血管形成,代偿血管逐渐建立并部分或完全代替门静脉引流肠道血液。本研究所有病例中均可见多少程度不一的、形态多样的血管团位于门静脉走行区及其周围,这些血管可以分为两类:向肝性及离肝性侧支循环,前者包括胆囊静脉丛和胆管周围静

6、脉丛在内的门静脉胆支作为CTPV主要的向肝性侧支血管,主要功能是向肝脏提供营养性物质,代替门静脉行使其功能。CTPV的影像学表现及相关机制探讨继发性CTPV一般由门静脉系统栓塞发展而来,这是一个渐进过程。对于恶性肿瘤及非肿瘤的研究发现,均可见到程度不一的栓子及多少不一的替代血管,提示CTPV是一个动态过程,随访一例胃癌所致门静脉主干栓塞病例结果显示,呈软组织团块样密度的栓子一年后逐渐被再生血管代替(图4),再生血管亦经历了从细小到粗乱、迁曲的过程;与此同时脾脏在病变初期大小正常,栓塞后增大,门静脉海绵样变性后脾脏略有减小,说明CTPV是机体对门静脉系统栓塞的有

7、利的代偿机制,再生的血管代偿了栓塞的门静脉。门静脉的属支包括肠系膜上、下静脉、脾静脉、胃左静脉、胃右静脉、胆囊静脉和附脐静脉等,肝门静脉系统与上、下腔静脉系之间的交通支有食管静脉丛、直肠静脉丛、脐周静脉网及椎内外静脉丛。正常情况下门脉周围仅见肝固有动脉伴行,极少数情况可见门脉周围2~3个小血管断面显示,可能是胃右动脉或胆囊动脉显影,或存在解剖变异,胆囊壁及其周边无肉眼可见的小血管断面。门静脉系统阻塞后导致门静脉远端高压,上述门静脉属支及侧支循环均可开放,开放的静脉丛及小血管内血流方向混杂。主要分为门。门侧支血管及门-腔侧支血管,前者代替栓塞的门静脉向肝脏汇流腹

8、部血液,后者将部分门静脉血流分流如上下

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