重症 急性胰腺炎 综合治疗

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1、重症急性胰腺炎综合治疗　　重症急性胰腺炎(SAP)是比较常见的凶险急腹症,死亡率高,.而且今年来世界范围内其发病率有增高趋势。我院自2001年7月至2004年10月采用非手术治疗13例，取得了较好的临床效果，报告如下。　　1  临床资料　　1.1一般资料   　　13例患者均符合1997年急性胰腺炎的临床诊断和分级标准[1]。其中男9例，女4例；年龄28岁～76岁。并发ARDS3例，循环衰竭5例，肾衰竭2例，上消化道出血1例，胰性脑病1例，肝功损害9例，13例均行CT检查，皆显示有胰腺弥漫性增大、回声减弱，胰周及腹、盆腔积液。　　1.2治疗方法    　　所有病人皆采用综

2、合性治疗措施，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持治疗。适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，根据情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短期大剂量应用激素，用施它宁抑制胰腺外分泌，使用酶抑制剂如乌思他丁，应用洛赛克抑酸以预防应激性溃疡，全组病人配合大黄等中药治疗，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量积液的病人，均取麦氏点切口，局麻下安置单腹腔透析管，应用腹膜透析液（1.5%腹膜透析液乳酸盐）行腹腔灌洗，1000ml/d～2000ml/d，连续治疗7d。1例中毒症状明显，但腹腔积液少、循环稳定的病人及2例肾衰病人行血液透

3、析治疗。　　2  结果 　　本组治愈10例，好转2例，死亡1例，全组总死亡率7.69%。死亡主要原因为多器官功能衰竭。本组治愈、好转者的平均住院时间为49.56d。　　3  讨论　　3.1我们对本组每例病人均采取常规一般治疗，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、对症、吸氧等支持治疗、适当应用止痛剂和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，合理应用肠外营养或肠内营养。　　3.2药物治疗    　　药物治疗是SAP各种治疗方案中的重要组成部分，主要从以下几方面着手：(1)抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，减轻已激活的胰酶的损害作用。我们使用的是施他宁，是人工合成的人体生长抑素的14肽衍生物，

4、对腺体的外分泌有很强的抑制作用，可明显减少胰液等消化液的分泌量。应用时间为4d～7d，病情缓解后停用。有人认为，施他宁并有使阿狄括约肌松弛作用，更有利于治疗本病。(2)应用抑酸剂：抑酸剂可大大降低胃酸对胰液分泌的刺激，还能预防应激性溃疡的发生，我们使用洛赛克40mg静滴每12h1次。(3)控制感染：急性胰腺炎本属无菌性炎症，但由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，在此基础上往往继发细菌感染，特别是重症急性胰腺炎更是如此，也可在体内其他部位合并感染。公认急性胰腺炎的继发感染已成为本病的主要死亡原因。意大利Verona大学Bassi在国际肝胰胆学会的第四

5、届世界大会上发表观点认为胰腺炎感染发生晚，而细菌侵袭发生很早，对重症急性胰腺炎应尽早使用广谱抗生素治疗，并认为联合使用多种抗生素最好，疗程不能短于14d。本病的感染常为多种细菌混合感染，且往往是肠道来的革兰阴性杆菌，首选第三代头孢菌素，联合甲硝唑抗厌氧菌。临床上有推荐应用伊美匹能。(4)酶抑制剂，我们使用乌思他丁，第三代广谱水解酶抑制剂，是一种有效抑制多种蛋白、糖和脂肪水解酶，尤其对急性胰腺炎发病过程中起重要作用的胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等有很强的抑制作用。(5)激素：一般因其可引起急性胰腺炎不主张用。在重症胰腺炎伴休克；中毒症状明显、疑有败血症，或病情突然恶化；

6、但有严重呼吸困难，尤其是出现成人呼吸窘迫综合征时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松500mg～1000mg或地塞米松20mg～40mg静点，连用3d，逐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。　　3.3重症急性胰腺炎   　　(SAP)的治疗方法和观念上有了诸多进展,腹腔灌洗治疗是其中重要进展之一。SAP主要死亡原因是MODS，并发MODS的高峰在SAP病程的初期和后期，我们体会腹腔灌洗、血液透析等治疗可以明显改善中毒症状，减轻疼痛，降低淀粉酶水平。对ARDS、肾衰、胰性脑病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的发展、缓解症状、减少并发症和降低死亡

7、率。ARDS是最见、最严重的并发症之一，已发生ARDS则应尽快做腹腔灌洗。疑肾衰时，在尽快恢复血容量、减少和有效控制细菌移位、内毒素血症基础上，行血液透析、腹膜透析疗效可靠[2]。SAP早期发生胰性脑病可能是胰酶的作用、血流动力学的改变、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebhardt报道血液透析可清除炎性介质，提高胰腺无菌性坏死所致MODS的治愈率，认为中毒性器官功能衰竭不再是外科手术指征，推荐严格的内科保守治疗，包括CVVH、无菌性胰腺坏死预防性应用抗生素等。　　3.4在SAP的病理转化中，肠黏膜的缺血缺氧破坏了肠