问题解决(故障排除)

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1、问题解决（故障排除）3A.烦躁I.案例机械通气患者烦躁，挣扎，试图拔出所有管子并与呼吸机抗争。II．首先要了解清楚的问题A．患者是否与呼吸机完好连接？与呼吸机脱连接导致的低氧血症或高碳酸血症可能引起患者烦躁。如果患者能讲话插管就已经脱出声门。B．观察呼吸机流速和压力波形查找内源性PEEP。如果呼气流速不能降至0点提示可能存在气体陷闭或内源性PEEP。这可能引起呼吸功耗增加和烦躁（有经验的呼吸治疗师测量内源性PEEP并使用外源PEEP来抵消）。吸气流速曲线双峰通常提示患者缺乏空气需要更高的峰流速。C．最近的血气分析结果怎样？低氧血症或高碳酸血症都可能引起烦躁。调节呼吸机参数设置可

2、纠正这些问题。D．胸片有无异常？粘液栓塞引起的肺不张或气胸可能自发于哮喘患者或由于气压伤引起，会导致低氧血症或高碳酸血症。气管内插管接触隆突或咽部几乎总是引起咳嗽和/或烦躁。E．基础疾病是什么？目前的药物和静脉补液是什么？烦躁可能与基础疾病或药物相关，而不是与呼吸状况相关。西米替丁（泰胃美）和麻醉药物可能引起意识混乱，尤其是年老者。多重代谢紊乱（例如低钠血症和高钠血症）会导致意识混乱并可能出现烦躁。参见昏迷，急性精神状态改变。F．呼吸机参数设置怎样？呼吸参数设置可能有误，导致低氧血症或高碳酸血症。灵敏度设置过高使乏力患者不能触发呼吸。气压伤引起的气胸可能与PEEP设置过高，潮气

3、量过高和吸气峰压>45cmH2O相关。III．鉴别诊断A.呼吸失代偿的原因1．基础肺部疾病加重1．气胸2．气管内插管位置不当。管道可能在气管外，位置太高到会厌处或位置太低在右主支气管3．粘液栓塞。可能引起肺不张和低氧血症4．呼吸机故障5．肺栓塞（PE）。制动是肺栓塞的主要风险。6．误吸7．氧合不充分或呼吸肌疲劳B.败血症C.ICU精神障碍D.药物多种药物例如地高辛，利多卡因，茶碱，泰能，安定和其它苯二氮卓类，哌替啶和其它麻醉药物以及西米替丁可能引起谵妄，尤其是高剂量使用于低清除状态。E.电解质紊乱低钠血症，高钠血症，高钙血症，低钙血症和低磷血症都会引起意识混乱，并由此产生烦躁。

4、IV．临床资料汇总A.体格检查关键点1．气管内插管：仔细检查气管内插管的稳定性，位置和功能。2．生命体征：呼吸急促可能提示低氧血症。心动过速和高血压可能由躁动、呼吸衰竭或类似心肌梗死的基础疾病引起。低血压可能是因为内源性PEEP、血容量不足、败血症、心源性休克、张力性气胸或大面积肺栓塞。体温升高提示败血症、呼吸机相关性肺炎或肺栓塞。心动过速、呼吸急促和发热可能与肺栓塞或心肌梗死相关。奇脉>16cmHg提示可能存在严重的呼吸窘迫或心包填塞。3．头眼耳鼻喉：查看有无颈静脉充盈，这可能是心包填塞或充血性心衰的表现。气管移位可能是由张力性气胸引起。4．胸部：听诊双侧呼吸音。一侧呼吸音缺

5、失提示气胸或气管内插管位置不正确。双侧呼吸音缺失可能继发于双侧气胸或严重的呼吸衰竭。5．四肢：查看有无紫绀6．皮肤：触诊有无皮下气肿，这可能见于哮喘患者或使用了较高的PEEP。皮下气肿预示更严重的气压伤例如有生命危险的张力性气胸。A.实验室检查1．血气分析：排除低氧血症和高碳酸血症以及严重的酸中毒或碱中毒。2．电解质：包括钙和磷B.影像学和其它检查摄胸片以排除肺不张和气胸，并评估肺部基础疾病。V．诊疗计划A.紧急处理1．按上述方法检查患者。仔细检查气管内插管的位置，呼吸机连接和病史记录。2．吸痰。能帮助确认管道位置并清除粘液栓。3．手捏皮球辅助呼吸。如果觉得阻力相当大，可能是由

6、于张力性气胸或粘液栓塞。如果怀疑有内源性PEEP可以使用较慢的频率并降低潮气量。这给了气体释放的时间并因此使胸腔内压降低，静脉回流量增加。4．进行血气分析、电解质检查，并立即摄胸片。5．如果患者表现有紫绀或“空气饥饿征”，将吸氧浓度调至100％，呼吸机模式改为辅助控制模式。6．如果同时出现低血压和单侧呼吸音消失，考虑置胸管来引流张力性气胸。使用呼吸机的患者可能因为张力性气胸很快死亡。7．如果怀疑是ICU精神障碍，再次向患者保证。让家属帮忙劝说患者。家属的声音通常有意想不到的效果。请护士将病床移至一个有窗户的房间。这种环境有助于减少重症监护室精神障碍。8．检查呼吸机参数设置。可能

7、需要过大的努力来使活瓣开放或触发一次呼吸。请呼吸治疗师降低触发灵敏度至0.5-1.0cmH2O。尝试多增加一点压力支持使患者舒适。9．如果其它所有都稳定而患者危及到自己的话，可以使患者镇静。氟派啶醇0.5-2.0mg肌肉或静脉注射，劳拉西泮0.5-2.0mg静脉注射是目前推荐使用的药物。3B.低氧血症I.案例呼吸机患者需要大于60％浓度的氧以维持PaO2大于60mmHgI.首先要了解清楚的问题A.血气分析的结果怎样？换句话说这是急性或逐渐出现的慢性改变？快速恶化提示可能出现危及生命的状况，例