糖尿病(教学)-医学ppt课件

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1、糖尿病DiabetesMellitus（DM）内科学第7版10/3/20211目的与要求掌握：本病的定义及诊断标准。本病的临床表现和常见并发症。本病的治疗原则。糖尿病酮症酸中毒的诊断依据和治疗原则。熟悉：当前对糖尿病分类的意见及最新分型。了解：本病的病因和发病机制和自然史，病理生理和实验室检查。糖尿病慢性并发症和糖尿病合并妊娠的治疗原则。概述分型病因与发病机制临床表现实验室检查并发症诊断和鉴别诊断治疗糖尿病酮症酸中毒内容遗传、免疫环境糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱胰岛素分泌和（或）作用缺陷临床综合征临床特点持续血糖升高急性代谢紊乱慢性并发症●●定义概述患病情况全球第三大

2、非传染性疾病全球：约1.5亿（WHO1997）我国：约4千万（居世界第二）流行病学概述流行病学概述流行病学概述1型糖尿病type1diabetesmellitus,T1DM2型糖尿病type2diabetesmellitus,T2DM其他特殊类型糖尿病含八类，数十种类型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetesmellitus,GDM)分型其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷——MODY(1–3)，线粒体基因突变糖尿病胰岛素作用的基因缺陷——A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变——炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病内

3、分泌疾病——肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤分型药物或化学品——烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，β-肾上腺能拮抗剂，苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染——先天性风疹、巨细胞病毒等不常见的免疫介导糖尿病——僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病——DownSyn.，TurnerSyn.，KlinefelterSyn.，WolframSyn.,Huntington舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等其他特殊类型糖尿病分型需胰岛素以生存需胰岛素以控制无需胰岛素妊娠糖尿病其他特殊类型1型自身免疫性特发性2型胰岛素抵抗为主胰岛素分泌不足为主糖尿病糖调节

4、受损（IGT及/或IFG）正常糖耐量高血糖正常血糖阶段类型临床分期病因学分型尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关病因与发病机制病因1、多基因遗传因素易感基因：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15）HLA-Dw3、-Dw4（+），HLA-Dw2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境因素病毒感染：（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑心肌炎）化学毒性物质和饮食因素：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白）病因与发病机制1型糖尿病3、自身免疫1）体液免疫：ICA，IAA，GAD，IA-22）细胞免疫：免疫系统的激活:免疫细胞释放各种细胞因子

5、：胰岛细胞损伤的机制：4、自然史病因与发病机制1型糖尿病1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是T2DM发病机制的两个要素胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常血糖升高到临床症状出现，可达7年病因与发病机制2型糖尿病3、葡萄糖毒性和脂毒性是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞。4、自然史病因与发病机制2型糖尿病主要改变：胰岛炎（50%—70%）胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润胰岛

6、萎缩β细胞空泡变性1型糖尿病2型糖尿病胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，β细胞空泡变性、脂肪变性1/3患者无胰岛病理改变胰岛病变病理组织并发症大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变PAS阳性物质沉积于血管内皮下→毛细血管基底膜增厚肾小球硬化神经纤维病变末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经脊髓与脑实质病变少见脂肪肝●●●●●病理病理生理胰岛素↓、胰岛素抵抗葡萄糖利用↓糖异生↑蛋白质合成↓脂肪合成↓分解↑能量生成↓组织处于葡萄血糖↑糖饥饿状态血浆渗透压↑渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解↑

7、甘油三酯↑游离脂肪酸↑酮体生成↑酮症多食体重减轻口渴、多饮代谢紊乱症候群典型症状：“三多一少”疲乏无力多尿多饮多食体重减轻临床表现多食多尿皮肤干燥饥饿视力下降疲倦临床表现自身免疫性1型糖尿病特发性1型糖尿病少见机理：β细胞破坏，引起胰岛素绝对不足比例：约占DM的5％-10%亚型：1型糖尿病常见类型的临床特点1型糖尿病自身免疫异常—ICAs，IAA，GAD65等阳性胰岛素、C肽水平低自身免疫性1型糖尿病常见类型的临床特点1型糖尿病属免疫介导1型糖尿病15-70岁发病，起病慢，非肥胖，有较长阶段不依赖胰岛素