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《对崔丽英所在协和医院肺栓塞“疑难病例”的解读》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、对某著名医院一例肺栓塞“疑难病例”的解读李玉清1，陈杰2，张海鹏1，杨子军1，唐富龙1，崔唳嘤31.涿鹿县医院内科ICU，075600河北张家口；2.中国医学科学院临床医学研究所病理学系，100730北京；3.辽宁省法库县依牛堡子乡卫生院神经肌电科学中心技工部（沈阳维郁欣精神卫生中心），110411沈阳通讯作者：张海鹏，信箱：heapprenzcomhard@163.com分析一心源性休克病例，探讨心源性休克病理生理学机制，以期对优化临床诊、治有所启示。1.病例资料患者,男,62岁,主因咳嗽、盗汗4个月,双侧胸腔积液2
2、0天入院。4个月前咳嗽、夜间盗汗,1个月前劳累后心前区剧痛,伴左肩酸麻,胸闷,带血丝痰,外院以ECG拟诊心肌梗死,治疗后缓解。1周后胸片示双侧胸腔积液，20天前始予利福平、青、链霉素、先锋V等,1周后突发高热39.9℃,并因此于6天后停药（计应用13天），2日后体温退至37.5~37.9℃,胸透胸腔积液增多，为进一步诊治而入院。体检:T36.6℃,P108次/分,R24次/分,Bp160/80mmHg。主动体位,神清、淡漠,头、眉毛发稀,腋、阴毛缺如。气管中位,双下肺叩清,呼吸音减弱,湿性啰音可闻。腹部未见异常。下肢不
3、肿。Hb84-98g/L,BUN0.49mmol/L,Cr60mmol/L,球蛋白36g/L,血Ca0.48mmol/L（6.9mg%?）,P0.14mmol/L,甲功3项低,OT(-),胸腔积液生化:渗出液。动脉血气:pH7.5,PCO220.1mmHg,PO299.6mmHg,HCO315.9M/L。肺核素灌注：未见明显缺损区。ECG:肢导低电压。既往:16年前因垂体瘤（病理：嫌色细胞瘤）行手术；术后未行激素替代（而工作、生活可自理），7年后予甲状腺素（20mg/日）、泼尼松（5mg/日）至今。无心血管病及结核病史
4、。抢救经过：加予消心痛、心痛定及西力欣，次日T38.3℃,出皮疹,遂停后药,1日后疹退,低热、明显盗汗,1周后予抗痨后高热发冷,T39℃,BP110/60mmHg,神清,心肺体征同前,物理降温后仍T40.4℃,神清,BP118/60mmHg,Hr104次/分,当晚“咳嗽”一声,随即面色苍白,呼吸、循环停止,复苏无效死亡。死因:1.心源性猝死；2.双侧胸腔积液原因不明，结核性胸膜炎可能性大，肺梗死？3.冠心病，心肌梗死？心力衰竭？4.术后垂体前叶功能低减危象？病理所见：胸膜轻度粘连伴积液：左600ml,右300ml。右肺
5、中叶：肺段动脉内有一血栓栓子。双下肺及右肺上叶明显实变，未见出血梗死灶。肺血管内可见多发性小血栓栓子，部分肺组织肺泡萎陷、纤维化，肺泡上皮增生；部分肺组织充血，肺泡内充满蛋白性液。心脏：290g,向两侧扩张，心腔扩张明显而左心室尤著；左右室壁未见肥厚，右心室近心尖处可见附壁血栓形成。镜下：心肌纤维呈不同程度变性，左右室壁心肌有小灶状肌纤维变性，部分区域有小的纤维疤痕，部分心肌纤维萎缩，部分心肌肥大；间质轻度水肿，有散在淋巴细胞浸润，部分心内膜纤维增厚。病理诊断：扩张性心肌病，右心室附壁血栓。肺多发性血栓栓塞，部分肺萎缩
6、、纤维化及肺水肿。以上病历资料完全引自文献[1]或罗蔚慈主编《内科疑难病例会诊》（江苏科技版，2004）第33例（116-120页）。2.讨论2.1原发病、药物过敏：考虑肾上腺皮质相关免疫紊乱本例心肌病理检及淋巴细胞，自考虑扩张性心肌病。4该例从临终表现看，属心因性死亡，此系其已全心衰竭。临终前数小时在物理降温下，T仍40.4℃，首先考虑下丘脑衰竭相关中枢性高热或/和临终超高热（43℃及以上），高热控制可加用吩噻嗪类，但注意后者与肾上腺素的升压翻转效应（此后的临床复苏勿用后药）[1]。须指出的是，垂体相关肾上腺皮质减退
7、，对此后14年间的扩张性心肌炎的自身免疫疾病发生、演化起了重要作用：致Ts功能减退，Th相对亢进。这是原发病诊断的范畴；其药物过敏同样与此免疫紊乱相关密切。免疫因素在扩张性心肌病附壁血栓形成中的作用，与风湿性心内膜炎类似。2.2.关于病程终末阶段：临床及病理分析该例多发性、反复性肺栓塞诊断并无疑问，另一方面，结合尸检资料与临终表现，当以新发的左肺栓塞所致的右心负荷加大及一定的（有限的）缺氧，而此际“咳嗽”诱发右房回心血量与左心输出、冠脉灌注量均剧下，终致室扑-室颤或心停；而并非主因肺栓塞或右心急性衰竭死亡。死因属以反射
8、性晕厥为诱因、以重度心源性晕厥为实质。在中度胸腔积液、陈旧的和新发的肺栓塞基础上，咳嗽使中心静脉回心血量于瞬间进一步减少（而肺动脉高压不一定十分显著）；此例左心衰竭严重而肺水肿并非显著，系回心血量下降(舒张压60)使然。甲状腺功能低下特别是低钙血症（——甚至是终末病程的重要因素）也可能参与了病程，二者均使心源性休克的心率的加快不很
