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时间:2018-05-12
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1、休克什么是休克???由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征哈尔滨医科大学附属二院麻醉科Contents低血容量性休克1感染性休克2心源性休克3过敏性休克4分类Ⅰ神经性休克5哈尔滨医科大学附属二院麻醉科Diagram心源性休克休克分类的进展心外阻塞性休克分布性休克低容量性休克混合性休克哈尔滨医科大学附属二院麻醉科二、代谢变化:1、能量代谢障碍:细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓2、酸中毒:微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→
2、乳酸堆积↑酸性代谢产物产生↑早:心率↑,心排出量↑,血管收缩晚:心率↓,心排出量↓,血管扩张,呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓病理生理改变代谢变化病理生理改变哈尔滨医科大学附属二院麻醉科3、细胞各种膜的功能↓:Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂,细胞自溶,线粒体膜等功能障碍。能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓病理生理改变代谢变化病理生理改变代谢变化哈尔滨医科大学附属二院麻醉科内脏器官的继发性损害:1、肺:肺泡正常结构功能依赖于充足灌注通气血流比例适当(正常通气/血流=0.8)休
3、克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科2、心:代偿期无明显变化抑制期:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症、代谢性酸中毒→心肌受损↑↑高K心肌抑制因子病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科3、肾:BP↓→肾血流量↓
4、→滤过率↓→尿少抗利尿激素↑、醛固酮↑→水,Na重吸↑→尿少近髓短路开放、皮质外层血流↓→肾小管坏死→肾衰病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科4、脑BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿酸中毒→血管通透性↑→脑水肿5、胃肠道Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科6、肝肝缺血,缺氧→肝细胞受损肝解毒能力↓肝小叶微血栓形成小叶坏死代谢能力↓
5、病理生理改变内脏继发性损害病理生理改变内脏器官的继发性损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科Diagram休克失代偿期休克期休克早期器官功能衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期休克的病理生理哈尔滨医科大学附属二院麻醉科休克(早期)缺血缺氧期的病理生理改变哈尔滨医科大学附属二院麻醉科哈尔滨医科大学附属二院麻醉科休克期(淤血性缺氧期)缺血缺氧肥大细胞产生组胺代谢产物堆积微动脉舒张微静脉继续收缩毛细血管网内淤血回心血量减少血浆外渗血压下降CO减少哈尔滨医科大学附属二院麻醉科休克失代偿期(微循环衰竭期)休克及
6、各种休克病因DIC激活凝血因子血小板血液浓缩纤维蛋白浓度增高代谢性酸中毒肝素失活内皮细胞损害哈尔滨医科大学附属二院麻醉科哈尔滨医科大学附属二院麻醉科器官功能衰竭期休克晚期细胞自溶组织中乳酸堆积PH酶活性降低、灭活溶酶体破裂、蛋白水解器官功能衰竭哈尔滨医科大学附属二院麻醉科一看:看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床(反映脑灌流和全身循环血量的反应)二摸:摸肢体温度、湿度和脉搏(反映体表灌流)三测:测血压和脉压(稳定的Bp在休治中很重要,Bp不是休克反应最敏感的指标,收缩压<90mmHg、脉压<30mmHg是
7、休克存在的表现)监测指标一般监测哈尔滨医科大学附属二院麻醉科四量:尿量能准确反映肾、内脏灌注初期因代偿性重吸收增加,尿量不少连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr1000-2000ml/24h减少0.5-1.0明显减少0.5需要时间>30ml/hr,表示休克已纠正<25ml/hr①比重高(正常尿比重:1.015-1.025)—说明肾血管收缩,血容量不足②比重低、BP正常—可能有急性肾衰监测指标哈尔滨医科大学附属二院麻醉科五算:脉率(改变早):反应休克程度休克指数=脉率/收缩压正常0.50.5-1
8、.0轻度休克1.0-1.5中度休克1.5-2.0重度休克﹥2.0极重度休克平均动脉压(MAP)计算方法:舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)正常:75~100mmHg(10~13.3kPa)监测指标哈尔滨医科大学附属二院麻醉科1、中心静脉压(CVP):测定方法:swan—Ganz导管正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)意义:右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系特点:变化比动脉压变化早,影响因素多(血容量、静脉血管张力、
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