资源描述：
《生理课病例分析-》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
生理课病例分析-糖尿病组员：任聪颖石婷婷宋城欣苏秋雨孙玉玲唐节田林巧
1病例一现年45岁的王先生就职于北京某研究机构，工作一番风顺，家庭也和和美美。研究工作之余，带着妻子儿子开车兜兜风，购购物，要不就和研究所的其他老师游游泳，跑跑步，生活中总是欢声笑语。可就在两年前，王先生体型消瘦，常感疲乏；尿频，烦渴，饮水量增加，饭量增大，餐后2～3小时即感饥饿。查：血压：140/90mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心脏浊音界无扩大，心率84次/分，心音低钝，心律整齐，未闻及杂音。肝、脾肋下触不及，双下肢无水肿。空腹血糖：23.6mmol/L（正常值3.9-6.1mmol/L），餐后2小时血糖：29.5mmol/L（正常值3.9-7.8mmol/L）。尿糖（+++）（正常尿糖为阴性）。诊断：糖尿病
21.为何患者的血糖和尿糖会明显增高？（1）血糖增高的原因：糖尿病患者体内缺乏胰岛素或者胰岛素量不够或者活性偏低，导致血液中的葡萄糖无法为机体提供能量，遗留在血液里使血糖浓度升高。机体无法获取能量，细胞持续缺乏能量，产生饥饿感，糖尿病患者会出现多食的现象，也会导致血糖保持高浓度。（2）尿糖增高的原因：正常人肾小管可将肾小球滤液中的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量的葡萄糖，一般方法检查不出来，所以正常人尿糖检测是阴性的。但是肾小管对葡萄糖的吸收能力是有限的，当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖重吸收最大能力时，就有一些葡萄糖不能再被吸收回来而随尿液排出，这样就出现了糖尿，也就是尿糖明显增高。血糖值越高，不能被重吸收的葡萄糖就越高，尿糖也就越高。
32.糖尿病的发病机制是什么？糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。糖尿病主要分为1型、2型糖尿病。1型糖尿病主要是由于患者自身免疫系统的原因，使胰岛B细胞受到破坏，不能分泌胰岛素，导致血液中胰岛素的水平极低甚至检测不到。2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，其主要发病机制不是胰岛素绝对缺乏，目前认为发病原因是胰岛素抵抗（主要表现为高胰岛素血症，葡萄糖利用率降低）和胰岛素分泌不足的合并存在，其表现是不均一的，有的是以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足，有的则是以胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗。发病与遗传因素及环境因素（多食、肥胖、体力活动减少）有关，而与自身免疫系统紊乱无直接联系。
43.糖尿病患者为什么会出现饭量增加，饮水量增加、小便增加和消瘦（三多一少：多食、多饮、多尿、体重减轻）？由于血糖增高，对肌体各组织危害极大，人体为了保护自己，不得不通过尿液来排除多余的糖分，所以就会出现糖尿。一般来说，尿糖越高，尿量越多，特别是夜尿多。这就是多尿的原因。而多饮是多尿的结果，而不是多尿的原因，即是因为多尿才多饮的。糖尿病患者每日排尿，再加上出汗、呼吸等消耗大量水分，细胞发生脱水，口渴中枢受到刺激，口腔干燥，烦渴而多饮。这就是多饮的原因。大量糖随尿排出体外，而糖是供给能量最重要的物质，身体得不到足够的能量，特别是饱食中枢——下丘脑得不到足够的信号，所以感到饥饿，总想吃东西。这就是多食的原因。由于胰岛素的缺乏或者活性不够，身体得不到足够的糖，细胞熔炉缺少燃料，就燃烧体内的脂肪来应急，脂肪分解代谢亢进，蛋白质代谢负平衡，肌肉日渐消瘦，体重减轻，疲乏无力。这就是体重减轻的原因。
5
6病例二王先生因“发热2天伴神志不清1小时”来急诊，原因是因为王先生自认为血糖控制得很好，而近2周未服用降糖药。查体：T38.6℃，Bp85/50mmHg，R36次/分，HR90次/分，神志不清，烦燥不安，脱水貌。急测血糖39mmol/l，尿酮体++，血气：pH6.91（正常值：pH7.35~7.45），HCOˉ3-5mmol/L（正常值：21~27mmol/L）电解质：血钾3.35mmol（3.5~5.5mmo1/L），Na+、Cl-、Ca2+正常。
75.上述表现，你考虑什么诊断？立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L；小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg•h)，血中浓度可达120μU/ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血糖浓度。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。
86.为什么糖尿病病人会产生酸中毒？在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。由于糖尿病病人的胰岛素分泌不足，拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多，β-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭、肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。
97.糖尿病病人为何出现严重失水？糖尿病病人具有严重高血糖、高血酮并且各种酸性代谢产物增加，由此引起渗透性利尿，丢失大量的水分。而大量酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水
108.出现电解质平衡紊乱-低血钾的原因？渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。胰岛素作用不足，物质分解增加、合成减少，钾离子(K+)从细胞内逸出导致细胞内失钾。由于血液浓缩、肾功能减退时钾滞留以及钾从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高，掩盖体内严重缺钾。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿量增加，钾排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使钾转入细胞内，可发生严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停
119、糖尿病病人为什么会出现中枢神经功能障碍？糖尿病所致CNS机能障碍的可能机制可归纳为以下三方面:血管因素、代谢因素及其它促成因素。血管因素糖尿病时伴有脑血流(CBF)改变。急慢性高血糖动物的CBF呈区域性下降,下降程度与病程及高血糖程度呈正比。但也有报道正常血糖的2型糖尿病患者CBF增加,尤其是在皮质。代谢因素糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高渗状态下,CNS可发生严重失代偿,此时多种因素(包括血浆高渗透压、酸中毒、酮症、缺氧、以及电解质紊乱、高血糖等)均可直接影响神经传导速度及神经递质受体(如阿片受体)的功能。其它促成因素药物治疗可影响糖尿病CNS功能。一些认知功能测验可受视力下降、外周及自主神经病变的干扰。肾功能不全特别是尿毒症、急性高血压均可进一步加重糖尿病脑病变,后者甚至可导致永久性脑损害
