AMI溶栓治疗ppt课件

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急性心肌梗塞的溶栓治疗阜外医院刘海波1.

12.

2急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制斑块破裂+血栓形成ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”3.

3AMI治疗历程1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%1960s—CCU有效治疗心律失常,住院死亡率约为15%1980s—冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右1990s—直接PTCA及/或支架置入,住院死亡率5%左右4.

4溶栓治疗的理论基础源于2个观察:1.AMI早期闭塞性血栓的发生高;Dewood(1980):AMI24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%2.及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。5.

5凝血过程3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。因子Ⅹ的激活通过:内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用6.

6纤溶过程激活物(溶栓剂)↓纤溶酶原→→→→→→纤溶酶←抑制剂↓纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物7.

7溶栓剂分类按对纤溶酶激活方式分为:直接:t-PA,UK,scu-PA,APSAC间接:SK按对纤维蛋白的选择性分为:选择性:t-PA,scu-PA非选择性:SK,UK,APSAC8.

8溶栓剂分代第一代:UK,SK第二代:t-PA,scu-PA第三代:t-PA突变体等9.

9各种溶栓剂简介(第一代)链激酶(SK)①由C组β溶血性链球菌产生②半衰期10-33分钟③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)④用法:150万U,60分钟静滴⑤抗原性,过敏反应,低血压⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原10.

10各种溶栓剂简介(第一代)尿激酶(UK)①肾脏产生,可从尿中提取②血管内皮细胞可产生u-PA,因而无抗原性③非特异性纤溶激活剂④用法:2.2万U/kg,30分钟静滴11.

11第一代溶栓剂第一代溶栓剂是有效的溶栓药,但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态,使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭,该现象称为“纤溶酶原窃取(偷窃)”现象,特别在使用SK时易于发生,可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。12.

12各种溶栓剂简介(第二代)茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)①理论上有选择性,临床未证实②半衰期95分钟,可静推,30毫克一次性③有抗原性13.

13各种溶栓剂简介(第二代)组织型纤溶酶原激活剂(t-PA,rt-PA)①人血管内皮合成②丝氨酸类蛋白酶③与纤维蛋白结合时活性加强(特异性)④半衰期短5分钟⑤加速给药法:100毫克67%头30分钟,33%后60分钟⑥TUCC给药法:8毫克冲击,42毫克90分钟14.

14各种溶栓剂简介(第二代)单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA)①1979年人尿中发现,UK前体②在血浆中无活性③不被PAI-1抑制④选择性受剂量影响,最适剂量40-70mg,60分钟IV⑤剂量大时选择性部分丧失⑥激活与FIB结合的纤溶酶原,同时于局部激活成UK⑦r-PA被FIBD片断激活,而scu-PA被E片断激活⑧两者有协同作用(小剂量各10mg)15.

15第二代溶栓剂t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择性)溶栓剂,避免了体循环纤溶状态,据认为体循环纤溶状态是导致出血的主要原因。但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻度体循环纤溶状态。而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶(0.7%对0.55%)16.

16第二代溶栓剂第二代溶栓剂有4个重要的缺点(limitations):1.90’TIMI3级只有50%,(15-40%不能早期再灌注)2. 获此前向血流平均约需45’3.10%左右的再堵率(5-25%)4. 颅内出血并发率0.3-0.7%溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50%以上17.

17研发第三代溶栓剂第3代溶栓剂:研制目的:提高对FIB特异性;延长半衰期;减少出血主要采用分子生物学及基因工程技术研发t-PA突变体,嵌合体(两种PA有效成分融合)及抗体标靶物18.

18各种溶栓剂简介(第三代)重组纤溶酶原激活剂(r-PA)①半衰期15分钟②给药法:静推,1000万U两次,间隔30分钟③比t-PA更快恢复血流19.

19各种溶栓剂简介(第三代)n-PA野生型t-PA突变体抗PAI-1能力比t-PA强20.

20各种溶栓剂简介(第三代)TNK-tPA改变t-PA分子3个部位而产生的新分子半衰期是rt-PA的5倍,可静推,30~50毫克一次纤维蛋白特异性较t-PA高21.

21各种溶栓剂简介(第三代)葡激酶(SAK)1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌(血块溶解)SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性(间接与特异性的基础)血浆中SAK-纤溶酶原复合物被α2-抗纤溶酶抑制对富含血小板血栓亦有作用(与SK不同)亦有抗原性用法:20mg,30分钟静滴22.

22各种溶栓剂的特性区别指标:纤维蛋白的选择性抗原性副作用纤溶酶激活方式价格23.

23各种溶栓剂的特性区别纤维蛋白选择性:+++:TNK-tPA、葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA)++:t-PA+:r-PA、scu-PA、n-PA-:SKUKAPSAC24.

24各种溶栓剂的特性区别抗原性:SK,葡激酶,APASC激活方式:直接:t-PA家族(rt-PA,TNK-tPA,rPA,nPA),APSAC,UK,scu-PA间接:SK,葡激酶,吸血蝠PA25.

25各种溶栓剂的特性PAI-1抗性:Yes:TNK-tPANo:rt-PA?:r-PA,scu-PA,nPA,葡激酶,vb-PA是否基因改造:是:rPA,TNK-tPA,nPA否:rt-PA(重组),葡激酶(重组),scu-PA(重组),vb-PA,SK,UK26.

26各种溶栓剂的特性副作用:共同点是出血。脑出血:nPA>t-PA>TNK-tPA再堵再堵后是否可溶栓,剂量如何?27.

27溶栓剂给药途径冠脉内给药:早年应用,适于SK或UK非选择性溶栓药,可减少剂量SK:2万U冲击,2~4千U/分,再通后减半维持1小时,总量25~50万UUK:4万U冲击,8千U/分,再通后减半维持1小时静脉用药适于所有纤溶剂非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血28.

28溶栓治疗的适应症①AMI持续疼痛>30分钟②心电图:ST段相邻两导联抬高≥0.1mv;新出现左束支阻滞③症状出现时间:最好<6小时,次之6-12小时。≥12小时依情况定晚期通畅的益处:①作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张当然再灌注越早越好29.

29溶栓治疗的适应症左倾今后有效的溶栓治疗指症应为:①非常早期的AMI(<4h-6h)②年龄<70岁或75岁者右倾另外,对以下病人仍未的到充分的溶栓治疗:1.>75岁者2.<12h者3.束支阻滞者(诊断AMI有疑问)4.高血压或短暂心肺复苏者目前认为:大多数这类患者可进行溶栓治疗。30.

30溶栓治疗绝对禁忌症活动性出血怀疑夹层A瘤最近有头部外伤或颅内肿瘤出血性脑卒中史(原定小于半年)<2周大手术或创伤凝血功能障碍31.

31溶栓治疗相对禁忌症高血压180/110mmHg#活动性消化性溃疡#脑血管意外史正用抗凝治疗延长CPR#DM出血性视网膜病怀孕#心原性休克?#以往为绝对禁忌症32.

32溶栓过程中注意事项争分夺秒,越早越好迅速询问病史,有无禁忌症查相关化验,凝血系统,血型溶栓过程中密切观察症状和体征变化查心肌酶变化(10小时后2小时一次)33.

33溶栓治疗的疗效溶栓剂与安慰剂比较:1994Lancet,荟萃分析,9个大临床试验GISSI-1,ISAN,AIMS,ISIS-2,ASSET,USAM,ISIS-3,EMERAS,andlatue方法:随机纳入溶栓及安慰剂组病例数:58600(总)34.

34溶栓治疗的疗效病例特点:68%有ST段抬高,4%新出现束支阻滞,其余为ST段压低或其它ECG不正常者62%6小时内来医院,90%患者<75岁20%OMI病史,75%为男性,10%伴DM4%初始收缩期血压<100mmHg14%窦速(>100次/分)35.

35溶栓治疗的疗效结果1.从ECG来说前壁ST抬高及束支阻滞者,死亡率降得最低,所有ST抬高者均从溶栓中获益。ST压低者,溶栓后死亡率上升。2.越早溶栓获益越大,每延缓1小时,死亡率增加2%。>12h溶栓者几乎不获益3.年轻者获益更大:按比例死亡率降低,获益最大的为<55岁者,但绝对死亡率降低获益最大者为55-74岁患者(病人比例大)。>75岁者按比例死亡率降低最少,但其绝对死亡率降低与<55岁者相似。36.

36溶栓治疗的疗效4.低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同),因而溶栓治疗实用于这些患者,特别在无急诊PTCA之可能的情况下。5.有OMI史及DM患者,亦从溶栓中获益。6.从绝对死亡率降低的角度看4h内溶栓者每1000人可多救活约30人。6h内溶栓者每1000人可多救活约20人7.溶栓组每1000人有3.9人发生额外脑卒中,多发生于0-1天,绝大多数为脑出血,在这4个人中,2例死亡,1例严重致残,1例不残。年龄大者易发生脑出血<55岁者,脑出血的增加可以忽略不计37.

37溶栓治疗的疗效溶栓剂与溶栓剂之间的比较3个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效GISSI-2研究方法:20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或SK(150万U)组,同时第2次随机分为肝素组(12500U皮下Bid)或安慰剂组所有患者接受阿司匹林治疗36%接受β-阻滞剂结果:SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.38.

38溶栓治疗的疗效ISIS-3研究:方法:46000例患者随机分为SK,APSAC或t-PA组结果:5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%出血性脑卒中的发生率t-PA及APSAC组略高于SK组(分别为0.7%0.6%及0.3%)39.

39溶栓治疗的疗效GUSTO-1研究:唯一证实t-PA治疗后死亡率低于SK者的试验41021例患者随机分为4组:①SK组(150万U)+皮下肝素②SK+静脉肝素③加速t-PA疗法+静脉肝素④SK+t-PA+静脉肝素加速t-PA疗法:100mg的2/3剂量在头30分钟内给予,剩余1/3在后1小时给予40.

40溶栓治疗的疗效结果:1.t-PA死亡率(30天)为6.3%,而SK及联合治疗组分别为7.3%及7.0%2.脑卒中,联合治疗组为1.64%,SK组为1.3%,t-PA组1.55%3.亚组分析:年龄<75岁及前壁心梗者受益最大4.尽管t-PA组脑卒中的发生率在>75岁的患者中较高,但该组的死亡及非致命性致残脑卒中联合终点仍低于SK组41.

41溶栓治疗的疗效GUSTO造影亚组(2431例)研究显示:1.t-PA组IRA通畅率(81%)高于SK组(57%,P=0.001)2.90’TIMI3级血流t-PA组亦明显高于SK组(分别为54%及31%)42.

42溶栓治疗的疗效而IRA获得早期正常血流率与死亡率有重要关系:闭塞组死亡率为8.9%TIMI-2级血流组为7.4%TIMI-3级血流组为4.4%,显著低于前2组其它研究亦证实血流率与死亡率的关系,这就是目前满意的溶栓治疗的目的是追求正常的血流再灌注(TIMI3级)的原因43.

43溶栓治疗的疗效第三代溶栓剂与第二代比较:总体来说TIMI3级分别为60%和50%病死率相近TNK-tPA及r-PA可单剂或双剂注射TNK-t-PA脑出血发生率及其它主要出血并发症发生率更低(与t-PA比较)相反,n-PA(lanoteplase),纤维蛋白特异性稍差(与t-PA比较),脑出血发生率较加速输注t-PA者高。44.

44溶栓再通临床标准①ST段2小时内或其间每半小时下降50%②胸痛2小时缓解70%以上③2小时内出现再灌注心律失常伴低血压④酶峰提前:CK-MB<14小时;CK<16小时45.

45溶栓再通标准再通冠造标准TIMI0级:无造影剂通过TIMI1级:有造影剂通过病变TIMI2级:可充盈整根血管,但血流慢TIMI3级:可充盈整根血管,血流正常。这才是治疗的目标心肌组织灌注的概念46.

46再灌注的益处①再灌注后疼痛消失②急、慢性心衰发生率下降③增加运动耐量④更重要的降低急性期及远期死亡率47.

47再灌注损伤的预防①抗自由基,动物试验有效,临床无效;②抗炎,正在研究之中。无再流(低再流):微血栓及缺血-再灌注损伤再灌注的严格定义:开始治疗后90分钟及症状开始后12小时恢复正常的冠脉血流(TIMI3级)4-6小时内:溶栓效果好,栓子短而易碎(Fragile)8-12小时或更长者:栓子变长及““机化”(Organized),溶栓效果差48.

48溶栓治疗副作用溶栓的最大副作用(危险)是出血(约2%-5%),但更大的危险是溶栓失败(约35%-55%)多个研究表明,越有效的溶栓剂,出血并发症亦越多颅内出血的发生率:SK:0.1-0.4%,tPA家族:0.6-1.2%,2-3倍于前者易出血影响因素:年龄、剂型、女性、消瘦49.

49溶栓治疗的辅助治疗辅助治疗的目的:加速溶栓,克服溶栓抵抗及防止再堵。特别是后者。再堵的原因:血管痉挛、血小板聚集、凝块结合的凝血酶,部分溶解的凝块,和破裂斑块的致血栓活性,严重残余狭窄,高剪切力,溶栓剂的促凝及激活血小板活性。溶栓后破裂斑块暴露,露出的自由凝血酶产生更多的凝血酶刺激血小板聚集,分泌血管收缩物及PAI-1对抗溶栓溶栓剂激活上述过程→再堵50.

50溶栓治疗的辅助治疗因此,溶栓过程中,抗血小板和抗凝是必要的辅助手段①阿司匹林已证明有效②而肝素效果尚有争议—增加出血并发症③凝血酶直接抑制剂并不比普通肝素有效(可能再通率增加,但出血率亦增加)④低分子肝素正在研究当中,亦有争议,II期临床证实其比普通肝素再通率高,再堵率低,正待III期证实,51.

51溶栓治疗的辅助治疗GPb/IIIa受体抑制剂:再通率高,但出血并发症高目前临床证据表明,GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)+半量溶栓剂(rt-PA,rPA)不仅增加再通率而且改善组织灌注,并且易化介入治疗。2个大型临床试验(3期)正在验证其有效性和安全性(GUSTO-IVAMIandASSENT-3)52.

52溶栓治疗的局限性尽管溶栓治疗已有较大进展,但充分而满意的再灌注率,即使用最好的药物,90分钟内TIMI3级血流者不超过60%,而颅内出血发生率在1%左右,严重出血并发症在5%左右53.

53与溶栓有关的介入治疗的概念直接PCI(PrimnryPCI):不进行溶栓而直接PCI补救性PCI(rescuePCI):溶栓失败者紧急行PCI,前壁梗死可能更有益,对无症状下壁AMI者可能无益。即刻PCI:溶栓成功后立即对严重残余狭窄行PCI,目前资料显示无益处延迟PCI:溶栓后2-7天对具有残余狭窄病变进行的PCI,安全,可改善左室功能,对仍有缺血证据或多支病变者可能更有益。54.

54与溶栓有关的介入治疗的概念上述2、3条的不利结果可能源于90分钟再通判断标准,若为30-60分钟判断可能有益,另外新的技术(支架)或用药(GPIIb/IIIa受体拮抗剂)并未与保守治疗对比过,溶栓后3级血流者立即PTCA无益,但TIMI2级以下者可能有益55.

55与溶栓有关的介入治疗的概念挽救性PTCA:①8h内(症状发作后)者可能有益②若挽救性PTCA不成功,则预后差③SK溶栓后的PTCA过程中不应用常规肝素量,不然严重出血增加另一潜在的错误可能是直接PTCA/支架后还用溶栓治疗者,(并不增加开通率,而且出血并发症增加:心肌出血,心包填塞)56.

56与溶栓有关的介入治疗的概念门-球囊(door-balloon)时间比胸痛-球囊(pain-balloon)时间重要如果门-球囊时间>2h,则介入治疗的优越性尽失早期易化PCI的概念:在运送至导管室之前先用GPIIb/IIIa拮抗剂(Reopro)及(或)半量溶栓剂(rt-PA,rPA)预备治疗。57.

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