多巴胺的药理作用

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多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。对α和β受体也有兴奋作用。对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。5~10ug/（kg•min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。10~20ug/（kg•min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。>20ug/（kg•min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg•min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg•min），此数字可作为一常数以便于临床应用。病人的体重（kg）×3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。多巴酚丁胺的药理作用多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；5~10ug/(kg•min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40ug/(kg•min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用；效价高，起效快，无明显毒副作用。国外临床上应用正性肌力药首选多巴酚丁胺。多巴酚丁胺的配制和应用方法（与多巴胺的配制和应用方法相同肾上腺素的药理作用

1肾上腺素(adrenaline)是一种α、β受体激动剂，对α和β受体的兴奋作用都很强，因此作用比较复杂而广泛；兴奋β１受体使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加；兴奋α受体使皮肤粘膜血管和内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋平滑肌β2受体而发生舒张；由于它能兴奋支气管平滑肌的β2受体产生明显的平滑肌扩张作用，特别是支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体使粘膜血管收缩，对消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态较好；对血压的影响与剂量有关，其升压效果与使用肾上腺素的剂量大小成正比。一般在应用了多巴胺和(或)多巴酚丁胺而升压效果不好时才考虑应用。肾上腺素的用法肾上腺素1mg加入5%GS250ml中，使用时宜从小剂量开始，一般先以0.01ug/(kg•min)的速率开始输注，可逐渐增至0.2~0.5ug/(kg•min)，可获得增加心排出量和升高血压的效果；体重(kg)×0.03(常数)等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微泵推注，每小时1ml则肾上腺素用量为0.01ug/(kg•min)依此类推。异丙肾上腺素的药理作用异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺，它主要兴奋β受体(β１、β2)，而对α受体几乎无作用。兴奋β１受体使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，这方面的作用比肾上腺素强得多，对心脏正位起搏点的兴奋作用比异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少；异丙肾上腺素可以扩张冠脉，增加冠状血流；应用异丙肾上腺素后可使心排量增加、收缩压增高、舒张压下降、脉压差增大，增加肾脏血流量，使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张，导致收缩压和舒张压同时下降；因此临床上应用必须注意用量；由于其无α作用，不能收缩支气管粘膜血管，顾消除支气管水肿效果不及肾上腺素；异丙肾上腺素用于各种类型休克，尤其心率慢者效果更好，还可治疗房室传导阻滞、平滑肌痉挛所致的严重哮喘。异丙肾上腺素的用法异丙肾上腺素的量化治疗与肾上腺素相同。一般用量为0.01~0.1ug/(kg•min)，也有报道使用达到0.2ug/(kg•min)。（参见肾上腺素的用法）