最新夸夸我的家乡幻灯片.ppt

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1、夸夸我的家乡桓台县四季可入画的红莲湖危重病DIC的诊治进展一、概述(1)DIC的定义：是由多种致病因素引起的一种病理过程和临床出血综合征，也是许多疾病发展过程中的一种中间病理状态。(2)DIC的病理生理特征：体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继发性凝血因子和血小板消耗性减少，继发性的纤溶亢进。(3)DIC的临床特点：①微循环障碍──休克②出血倾向③血栓栓塞④脏器功能障碍⑤微血管性溶血二、病因感染、创伤、病理产科的综合征三类疾病占DIC病因的70％表1：易引起DIC的常见病因凡能引起内皮细胞

2、损伤、组织损伤、红细胞、血小板或白细胞损伤，以及有促凝物质进入血流等任何一种因素，都可激活凝血系统，使血液处于高凝状态，因而就有可能发生DIC。三、发病机理：可分为三类(1)组织凝血活酶大量入血：如暴发型肝炎、急性早幼粒白血病、癌组织破坏和产科DIC。(2)白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC：如败血症、全身严重病毒感染性疾病。(3)血管内皮细胞抗凝机制的减低和损伤：如血栓调节蛋白和肝素样物质含量的减低等。近代的概念认为，对DIC起主导作用的是外源性诱发因素，任何原因引起组织凝血活酶(TTP)被释放或被激活都可能引起DIC表

3、2：瀑布学说凝血过程修正图血管受损启动阶段放大阶段交联纤维蛋白纤维蛋白原纤维蛋白单体TFVIIaTFPIVIIa/TFXⅡⅡaXⅡ→XⅡaXIIaIX─→IXaXaplVaXia←XIp1VⅢaDIC病理生理仍划分为三个时期：①高凝血期②消耗性低凝血期③继发性纤溶亢进期DIC病理学检查特征是：①纤维蛋白血栓形成②多发性出血③休克。四、诊断与鉴别诊断(1)临床表现：DIC的症状和体征具有高度的可变性，其中出血及弥散性血栓形成为主要特征。DIC的基本症状有：出血、低血压或休克、栓塞和溶血表3DIC特殊特征在急性DIC病人，平均至少同时具有3

4、个无关部位的出血，并提示有诊断价值。表四DIC微血栓所致的终末器官功能紊乱近年来不少学者将DIC前的高凝状态称为DIC前状态(Per－DIC)即：存在DIC的诱发因素和凝血－纤溶异常，但尚未达到DIC的确诊标准，识别Per－DIC对临床治疗很重要，需借助实验室检查。(2)实验室检查①消耗性凝血障碍(凝血因子减少)的检查a.血小板计数减少；b.凝血酶原时间延长；c.纤维蛋白原定量减少；d.抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量及活性降低：诊断和监测急慢性DIC患者疗效的关键试验。e.血浆因子Ⅷ：C活性降低。②继发性纤溶亢进及纤维蛋白降解产物的测试a.

5、纤溶酶原含量减少及活性降低；b.纤维蛋白(原)降解产物(FDP)明显增多：仅表示有血浆素(纤溶酶)的存在；c.3P试验阳性、3P试验阳性对DIC诊断有帮助，但阴性不能排除DIC；d.乙醇胶试验阳性。e.D－2聚体水平升高：D－2聚体是绞链纤维蛋白降解的产物，对诊断DIC较FDP测定更有特异性。③DIC和Per－DIC的实验诊断标志物a.反映血管内皮细胞损伤的分子标志物：血管性血友病因子(VWF)、前列环素(PGI2)、组织因子(TF)、内皮素(ET)等。b.反映血小板激活分子标志物：β－血小板球蛋白(β－TG)、血小板因子－4(PF－4

6、)、血小板颗粒膜蛋白(CMP140)c.反映凝血纤溶酶激活的分子标志物：凝血酶原活化肽(F2／F1＋F2)、FDP、D－2聚体，纤维蛋白肽A(FPA)d.活化的凝血纤溶因子－抑制复合物：凝血酶－抗凝血酶Ⅲ(TAT)复合物、纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)(3)诊断标准①Per－DIC实验室指标：符合以下3项以上的异常a.TF活性阳性；b.纤维蛋白单体(FM)试验阳性；c.FPA(纤维蛋白肽)增多；d.TAT增高；e.FPBβ15、42增高；f.PIC增高；g.D－2聚体增高一倍以上；h.AT－Ⅲ减少；i.APTT缩短；j.血栓弹力图

7、出现凝血亢进。②DIC诊断标准：(1995)年制定Ⅰ.临床表现a、存在易引起DIC的基础病；b、有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克③多发性微血管栓塞的症状和体征Ⅱ、实验室检查a、主要诊断指标，同时有下列三项以上异常；①血小板计数低于100×109/L或呈进行性下降(肝病、白血病患者血小板可低于50×109/L)；或有下述二项以上血浆血小板活化产物升高：β-TG、PF4、TXB2、GMP140。②血浆纤维蛋白原含量〈1.5g/L或进行性下降；或超过4g/L(白血病及其他恶性肿瘤〈1.8g/L、肝病

8、〈1.0g/L)③3P实验阳性或血浆FDP〉20mg/L(肝病FDP〉60mg/L)或D－2聚体水平升高(阳性)④PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化(肝病者PT延长5秒以上)⑤纤溶酶原含量及活性降低⑥AT－