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1、第十二章--休克休克的认识过程：全身症状描述阶段：脸色苍白,四肢冰凉,冷汗淋漓,脉搏细数.脉压减小,血压下降,尿量减少,烦躁不安。系统定向阶段(循环系统)：急性循环衰竭血压下降微循环障碍与生命有关的重要器官微循环血液灌流不足休克(Shock)各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，本质：是微循环障碍，结果：是重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性危重的病理过程。微循环的调节神经调节：交感神经支配微动脉/微静脉平滑肌上的受体体液调节：微血管壁上平滑肌/后微动脉/毛细血管前括约肌收缩(constriction)：catecholamine/angioten
2、sinII/vasopressin/thromboxane/endothelin舒张(vasodilation)：histamine/kinins/adnosin/lacticacid/prostacyclin/endorphin/TNF/nitrogenoxide（平时微循环的灌流主要依赖局部血管活性物质及局部代谢产物调控，保证全身20%毛细血管交替开放，以满足各部分组织细胞物质交换之所须）休克时微循环功能障碍的表现1.低灌流(hypoperfusion)2.无复流(no-reflow)3.再灌流损伤(reperfusioninjury)低灌流、无复流、再灌流损伤的概念
3、及其发生机制低灌流(hypoperfusion)指全身和/或重要器官微循环灌流量明显减少,不能满足全身和/或局部代谢功能的需要。主要见于休克、DIC和某些脏器(心、肾)的急性功能衰竭。休克时低灌流表现：Ⅰ期-少灌少流（缺血）Ⅱ期-灌多流少（淤血）Ⅲ期-慢灌慢流（淤血）甚至不灌不流（DIC）机制：a.灌流压↓；b.微血管异常收缩或扩张甚至麻痺；c.微血栓形成；d.血液流变学改变。*无复流(no-reflow)全身循环障碍经治疗后大循环血压恢复,但阻塞的微血管仍无血液重新灌流的现象。见于休克。机制：a.血管内皮细胞受损和肿胀 b.红细胞聚集和阻塞 c.白细胞粘附和嵌顿 d.血
4、小板聚集、激活*再灌流损伤(reperfusioninjury)在某些情况下微循环缺血后恢复血流(再灌注)，会导致进一步的组织损伤和功能障碍。这种反常现象称为再灌流损伤。见于休克、器官移植等。机制：a.钙超载 b.自由基 c.白细胞和血管内皮细胞相互作用休克病因与分类按病因分类按起始环节（ECBV↓）分类失血与失液失血性休克烧伤烧伤性休克创伤创伤性休克低血容量性血容量减少感染感染性休克（高动力型和低动力型）过敏过敏性休克强烈神经刺激神经源性休克血管源性血管床容量↑急心衰心源性休克心源性心泵能障碍(低排高阻型，低排低阻型)血流动力学特点分类1.*高排低阻型休克(高动力型休克
5、):心输出量增高,总外周阻力降低,血压稍降低,脉压可增大,皮肤动-静脉短路开放,血流增加,温度升高,故又称为暖休克。2.*低排高阻型休克(低动力型休克):心输出量降低,总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤血管收缩,皮肤温度降低,故又称为冷休克。3.*低排低阻型休克:心输出量降低,总外周阻力也降低,故血压明显降低,实际上是休克失代偿的表现。高动力型休克与低动力型休克比较高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常减少中心静脉压正常或偏高偏低心输出量正常或偏高减少外周阻力降低升高皮肤色泽潮红→发绀苍白→发绀皮肤温度温暖→湿冷湿冷尿量减少少尿或无尿动静脉氧差
6、缩小不定发病机制以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血循环系统休克始动环节病因心心输出量急性心衰(三低一高:心输出量CO动脉血压BP中心静脉压CVP总外周阻↑)血血容量失血/失液/烧伤/创伤管血管容积或床感染/过敏/神经休克分期休克Ⅰ(缺血性缺氧期；代偿)：*少灌少流/灌少于流休克Ⅱ(淤血性缺氧期；可逆性失代偿)：*多灌少流休克Ⅲ(难治期；不可逆失代偿；微循环衰竭期)：弥散性血管内凝血；*不灌不流休克各期微循环变化,灌流特点,发病机制,后果及临床表现休克Ⅰ期（早期；缺血性缺氧期；代
7、偿期）1、微循环变化和组织灌流特点: 微循环变化：（1）毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经直捷通路回心 （2）A-V短路开放（儿茶酚胺的β作用） （3）微A、后微A、毛细血管前括约肌及微V收缩。导致前阻力↑↑＞后阻力↑。组织灌流特点：少灌少流，灌少于流→组织细胞缺血缺氧→故称缺血性缺氧期休克缺血性缺氧期微循环变化2、微循环障碍的机制：始动机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋参与机制：血管紧张素II↑加压素↑血栓素↑内皮素↑心肌抑制因子↑白三烯类↑缺血性缺氧期微循环改变及机制(图)血容量病因ADH肾素-血管紧张素-
