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时间:2021-04-13
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1、121数轴8/3/20212℃℃℃50-10观察周围的生活例1例2O-1公里1公里2.6公里家外婆家公园学校O-1公里1公里2.6公里家外婆家公园学校O-1公里1公里2.6公里家外婆家公园学校例1如图,数轴上的点M,P,Q分别表示哪个有理数?解点M,P,Q分别表示-3,-0.5,2.5.例2:画一条数轴,并标出表示下列个数的点:解所画数轴及各数在数轴上对应的点如图所示.1.填空:数轴上表示-2的点在原点的侧,距原点的距离是,表示6的点在原点的侧,距原点的距离是.2.判断:数轴上的两个点可以表示同一个有理数()6个单位左右2个单位╳练习:
2、3.下列命题正确的是()A:数轴上的点都表示整数B:数轴上表示5与-5的点分别在原点的两侧,并且到原点的距离都等于5个单位长度C:数轴包括原点与正方向两个要素D:数轴上的点只能表示正数和零B4.自己画一条数轴,并在数周上表示下列各数的点:-2,-0.8,0.8,230.82-20-0.8思考题:(1).一个点在数轴上表示的数是-5,这个点先向左边移动3个单位,然后再向右边移动6个单位,这时它表示的数是多少呢?答:它表示的数是-2.(2).如果按上面的移动规律,最后得到的点表示的数是2,则开始时它表示什么数?答:开始它表示-1.正方向数轴
3、的三要素单位长度原点布置作业数轴的引入,使我们能用直观图形来理解数的有关概念,这就是“数”与“形”的结合,数形结合是一种重要的方法,我们应注意掌握.课堂小结:橄榄体脑桥小脑萎缩(OPCA)惠州市中医院内五科符海冰(一)发病原因许多OPCA患者具有家族遗传的倾向,表现为常染色体显性或隐性遗传,现已归类在遗传性脊髓小脑共济失调中的SCA-1型。只有散发型患者才归为MSA。可参见多系统萎缩病。(二)OPCA的发病机制发病机制尚不完全清楚。有以下相关因素。1.生化异常2.病毒感染学说3.基因缺陷4.少突胶质细胞胞质内包涵体见MSA5.其他外伤、
4、感染及精神创伤等可能促进本病的发生及发展(三)病理改变OPCA主要的病理改变位于延髓橄榄核、脑桥基底核、小脑半球、小脑中脚及部分下脚,特别是橄榄隆起变窄细。除此之外,脑干诸核、舌下神经核、面神经核、红核、黑质和基底核以及大脑皮质、脊髓前角、脊髓后索、脊髓小脑束等神经细胞均可受损,而小脑蚓部、齿状核、脑桥被盖部及皮质脊髓束等则较为完好无损。(四)OPCA的临床表现(1)小脑症状:缓慢进行性加重的四肢共济运动失调;表现为走路不稳、步行困难、双下肢无力、步基较宽呈蹒跚状步态;精细动作不灵,双手发抖及书写困难;帕金森症候群;上肢轮替试验阳性指鼻
5、试验阳性(四)OPCA临床表现(2)大脑高级功能受损症状:不同程度的构音障碍及语言迟缓,言语不清,呈吟诗样语言;智力减退。(四)OPCA临床表现(3)锥体外系症状:表现为肌张力增高,成齿轮状强直,静止性震颤。(四)OPCA临床表现(4)锥体束症状:表现为腱反射亢进,踝阵挛(四)OPCA临床表现(5)脑干症状:吞咽困难,饮水呛咳。(四)OPCA临床表现(6)植物神经症状:排尿障碍,轻度的头痛头晕。(四)OPCA临床表现(7)眼球运动障碍:眼球水平震颤,扫视运动明显减慢,眼外肌麻痹。(五)OPCA临床特点临床突出特点为缓慢进行性加重的共济失
6、调、锥体外系、锥体束、大脑高级功能受损症状及眼球运动障碍等。(六)OPCA的MRI突出特点(1)脑干萎缩变细,以前后径变小更明显,其中脑桥形态改变更著;(2)两侧小脑对称性萎缩及两侧小脑半球体积变小,小脑横向增宽,脑回细而直呈“皱眉状”;(3)脑池及脑室增大,以桥前池及延髓前池增宽更明显。(七)OPCA的诊断要点(1)散发性成年潜隐起病的慢性进行性小脑性共济失调。(2)CT或MRI显示脑干/小脑萎缩并除外脑血管病、占位病变、炎症及其他器质性疾患。(3)核上性眼球运动障碍。(4)锥体外系受累。(5)自主神经功能障碍。(6)进行性智力下降。
7、(7)有锥体束受累的病理征或腱反射亢进;震动觉减退。以上7项中1、2项为必备标准;3~7项中具备两项即可临床诊断OPCA。散发型OPCA与遗传型OPCA不易鉴别,前者发病年龄更大,病程进展更快,多无脊髓症状。(八)OPCA的鉴别诊断OPCA临床上主要应与Shydrager综合征相鉴别。许多学者认为两者之间关系十分密切,临床症状亦十分相似,不易鉴别。唯一具有鉴别意义的表现在于后者比前者更易发生低血压。后者在MRI上除了具有大脑皮层,小脑及脑干非特异性萎缩外,在T2加权像上可见壳核信号明显降低,特别是沿壳核边缘部降低更明显。此外,本病还应与
8、多发性硬化(MS)相鉴别,特别是MS脑干型,常表现为运动障碍、感觉障碍和颅神经损害三大症状。但MS多以视神经炎为首发症状,约80%的MS出现免疫球蛋白升高,对诊断有较大的价值:此外MS一般不出现脑干及小脑等
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