水、电解质代谢紊乱-钾代谢紊乱ppt课件.ppt

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1、二、钾代谢紊乱正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症高钾血症（一）正常钾代谢的特点1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）2.钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收3.钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾

2、浓度。该调节机制被称为泵-漏机制(1)钾的跨细胞转移泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外4.钾代谢的调节(2)钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排钾K+增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾1)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰

3、细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节影响远曲、集合管排钾的因素1）醛固酮2）细胞外液钾浓度3）远端原尿流速4）酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔（3）结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)5、钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位(3)与神经系统的传导关系密切(4)调节细胞内外渗透压(5)调节酸碱平衡一、低钾血症1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L2.原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮

4、肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒应用胰岛素甲亢2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症碱中毒H+↓KK蛋白几个相关概念极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复1.对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性↓(二)对机体的影响低钾血症对肌肉组织的影响低钾血症[K+]e[K+]i/[K+]eEm绝对值增大(Em-Et)超极化阻滞,兴奋性降低、丧失症状肌无力,腱反射下

5、降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解机制:急性低血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值超极化状态兴奋所需的阈刺激去极化障碍兴奋性血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制表现:CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2.对心脏的影响心肌的生理特性心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后复极延缓→T波低平、出现U波传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化3.对酸碱平衡的影响低血钾碱中毒(三)防治原则先口服后静脉见尿补钾控制

6、量和速度严禁静脉注射概念：血清钾浓度＞5.5mmol/L2.排钾减少肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍1.摄入钾过多酸中毒细胞损伤高钾性周期性麻痹假性高钾血症K+H+H+酸中毒H+血[K+]Na+K+H+Na+肾小管1.对骨骼肌的影响神经肌肉兴奋性先后↓(二)对机体的影响机制:(1)轻度高血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值与阈电位的差值兴奋性症状:手足感觉异常,肌肉轻度震颤(2)严重高血钾静息电位绝对值进一步下降去极化阻滞Na+通道失活动作电位的形成和扩布障碍神经肌肉的反应性下降肌无力,腱反射减弱,甚至呼吸肌麻痹高钾血

7、症对肌肉组织的影响急性高血钾[K+]e[K+]i/[K+]eEm绝对值减少(Em-Et)1.轻度高血钾时,兴奋性增高2.严重高血钾时,去极化阻滞,兴奋性丧失血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制2.对心脏的影响心肌传导性心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性心肌收缩性3期K+外流↑复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化高血钾酸中毒H+K+K+高血钾K+血[H+]Na+H+K+Na+肾小管(三)防治原则1.减少血钾来源2.促进钾移入细胞3.

8、对抗钾的毒性4.排钾