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2、oclastformationandactivity[24]BALINTE,MARSHALLCF,SPRAGUESM.RoleofinterlethroughincreasedintracellularROSgeneration[J].JBoneMinerkin——6inbeta2—microglobulin—-inducedbonemineraldissoluRes,2006,21(7):1003—1011.tion【J].KidneyInt,2000,57(4):1599—1607.[22]KMIH,HATYORIS,SEKITAK,eta1.Factorsaffect
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4、触(synpase)是神经系统功能活动而且能够传递信息中培养神经元与胶质细胞共同培养的神经元相比,两类神的结构基础,有功能的神经元间的信息传递必须要有成熟的经元形成的突触在大小、形态上均无区别,但共同培养的突突触结构。所以了解突触形成的相关因素及其作用机制对触数目却是单独培养的7倍,若移去培养液中的胶质细胞,脊髓损伤的神经再生具有重大的意义。突触形成发生在突突触数量会在短时间内减少75%,突触功能也会降低J。触发育的早期,国内外学者研究证明许多因素可以促进突触最近ULLIAN等也发现在高水平神经营养因子的培养液的形成,突触的研究也越来越受到学者们的关注。本文就对中即使缺乏胶
5、质细胞和星型胶质细胞(astrocyte)的存在,大突触形成的相关影响因素及其作用机制作一综述。多数高度纯化培养的脊髓运动神经元也可以存活,并且能够1突触的结构及突触传递的过程生长粗大的轴突,但它们之间只有在有胶质细胞的条件下才能形成突触连接。这些研究证实了胶质细胞可以促进突触经典的突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组的形成和成熟。成。根据神经元相互接触的部位,通常将经典的突触分为三胶质细胞在突触发生发育过程中可能通过以下几种途类。(1)轴突一树突式突触,由前一神经元的轴突与后一神径发生作用:(1)通过合成化学因子引导突触的发生。胶质经元的树突相接触而形成的突触;(2
6、)轴突一胞体式突触,细胞分泌的胆固醇通过促进突触蛋白1(synapsin1)及突触为前一神经元的轴突与后一神经元的胞体相接触而形成的素(synatophysin)的释放来增加突触小泡的数量,并通过增突触;(3)轴突一轴突式突触,为前一神经元的轴突与另一神经元的轴突相接触而形成的突触⋯。突触传递的过程是加突触囊泡、激活突触释放部位等促进突触的形成,分泌的当前神经元的兴奋传到神经末梢时,突触前膜发生去极化,的雌激素与轴突终末雌激素受体结合,刺激轴突终末分泌神去极化达到一定的水平可使离子通道开放,从而引起突触小经递质,促进突触发生并参与形成突触的代谢活动,从而调泡内神经递质的量子
7、式释放。神经递质释放入突触间隙后,节突触的形成,分泌的凝血酶敏感蛋白、蛋白激酶C也参经扩散抵达突触后膜,引起后膜上的电位变化,使突触后膜与突触的形成。(2)通过调节多种化学因子的合成促进突发生去极化或超极化,从而完成突触传递。触生长。胶质细胞释放的谷氨酸(Glu)通过激活突触前神经元的AMPA受体,开放细胞膜上与他们耦联的离子通道,引2促进突触形成的相关因素及其作用机制发去极化内向电流,调节突触传递J。分泌的集聚蛋白能够2.1神经胶质细胞(neuroglia)胶质细胞在神经元突触形诱导神经元产生兴奋性电位,刺激突触
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