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1、肝硬化患者维生素K治疗后凝血酶原时间与血小板参数变化的探讨作者：李丽娟，江泽琴，王启军STRONG【摘要】/STRONG目的探讨肝硬化患者经维生素KMedicine治疗后,对凝血酶原活度与血小板参数的影响。方法40例肝硬化患者经维生素K治疗前后通过SYSMEXCA-1500血凝仪和ABXPENTRA120血球仪分别对凝血酶原时间(卩T)和血小板计数(卩LT)、平均血小板体积(MPV).血小板压积(PCT)及血小板分布宽度(PDW)四项参数进行检测。结果凝血酶原时间在治疗前后具有显著性差异(P0.05);血小板PLT、MPV、PCT三项参数在治疗前
2、后具有显著性差异(P0.05),而PDW无显著性差异(P>O.05)o结论在肝硬化患者屮使用维生素K治疗对凝血机制和血小板功能具有一定的促进作用。STRONG【关键词】/STRONG肝硬化;维生素K;PT;血小板参数STRONG1材料与方法/STRONG1.1标本收集标本来源于我院自2007年6月以来，经临床确诊为肝硬化并经维生索K治疗的患者共40例，男性27例，女性13例，平均年龄45岁。1.2仪器和试剂法国ABXPENTRA120血球仪，进口配套试剂；日本SYSMEXCA-1500血凝仪，进口配套PT试剂。1.3检测方法40例肝硬化患者
3、经维生素K治疗前后抽取静脉血，用枸椽酸钠1:9抗凝的血浆和用EDTA-K3抗凝的全血分别在SYSMEXCA-1500血凝仪和ABXPENTRA120血球仪上进行凝血PT,PLT、MPV、PCT及PDW四项参数进行检测。1.4统计学处理采用S0SS11.2统计软件进行t检验，结果以土s表示。P0.05表示有显著性差异。STRONG2结果/STRONG在肝硬化患者中使用维生素K治疗对凝血机制和血小板功能具有一定的促进作用，见表1。表1肝硬化患者维生素K治疗前后PT与PLT、MPV、PCT、PDW变化*治疗前组与治疗后组比较具有显著性差异(P0.05)
4、STRONG3讨论/STRONG3.1肝硬化是一种影响全身性的慢性疾病，主要是肝实质细胞广泛破坏、变性、坏死与再生,纤维组织增生，以及正常的肝结构紊乱，从而导致肝脏功能的下降［1］O肝脏是多数凝血因子产生的场所，肝脏的严重损伤会导致凝血因子生成的减少，从而影响机体的凝血机制，许多研究表明，肝硬化患者存在不同程度的凝血功能障碍，并与肝硬化程度密切相关，随着肝功能损害程度的加重其凝血障碍愈明显［2］。所以肝硬化疾病病程中都可出现不同程度的PT延长,原因之一是在肝硬化晚期在不同程度肝功能损害基础上，长期严重的消化道症状，致维生索K摄入不足或长期淤胆时胆
5、汁向肠内排泄障碍引起脂溶性维生素K吸收不良，由维生素K缺乏引起凝血机制障碍（维生素K依赖性凝血因子生成减少）导致PT延长。凝血因子II、VII、IX、X是维生素K依赖因子，由于依赖维生素K的凝血因子对肝脏的损害更敏感。本研究表明给予维生素K治疗后,PT有所上升,与治疗前具有显著性差异（P0.05）o3.2肝硬化对血小板的影响是一个复杂的问题，涉及到血小板结构、形态、生理生化性质多方面的改变，血小板的卩LT、MPV、卩CT及PDW四项参数与体外血小板功能有较好的相关性,可间接反映血小板功能状况［3］。国内外多数研究表明对肝硬化患者血小板四项参数进行
6、分析，发现患者PLT、MPV、PCT均显著低于正常组［4］,结论与本研究一致。经维生素KMedicine治疗后，肝硬化患者血小板参数PLT、MPV和PCT有所上升,与治疗前具有显著性差异（卩0.05）o3.3维生素K是肝脏合成凝血酶原的必需物质,维生索K依赖性凝血因子生成减少主耍是由于脂溶性维生素K缺乏所致［5］;引起肝硬化患者维生索K缺乏的原因很多，因食欲缺乏而摄入减少是直接原因，严重的肝病常可导致胆汁分泌障碍，胆盐排入肠道减少致使维生素K吸收障碍，如应用抗生素药物可使肠道菌群失调，导致肠道维牛素合成减少，而减少维牛素吸收,因此肝病患者PT延长
7、时应常规补充维生素K[6]oSTRONG【参考文献】/STRONG[1]杨丽・PT、APTT对肝硬化预后的价值[J],dangdai现代检验医学杂志,2004,3(19):26.[2]丛玉隆，魏玉香,张立文，等•肝硬化患者凝血、抗凝及纤溶指标的变化与Child2Pugh分级的关系[J]・中华肝脏病杂志,2005,13(1):312.[3]魏文启•肝硬化、肝癌患者血小板分析四项参数的研究[J].医学检验,2002,2.6.[4]21JorgensenB・FischerE・IngebergS,eta1.DecreasedbloodplateletVo
8、l2umeandcountinpat.ientwithliverdisease[J]・ScandJGastroenterol,1984,
