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时间:2020-04-12
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1、脑血管疾病的CT诊断1一、脑缺血性疾病21、脑梗死:(cerebralinfarction)占脑血管疾病的第一位。分脑动脉闭塞性脑梗死、腔隙性脑梗死、和脑栓塞。★脑动脉闭塞性脑梗死:以50~60岁以上多见。3临床与病理:发病后4~6小时。1~2周后。8~10周后。少数梗死后24~48小时因再灌注而出现出血。4CT表现:(1)脑组织的低密度区:早期24小时内CT检查可能正常。见岛带征;致密动脉征。5典型表现:显示清楚的低密度区,呈楔形,与供血动脉一致。中动脉远端闭塞见基底节回避现象。6梗死2~3周后出现模糊效应局部
2、密度增加呈等密度。后期:形成囊腔,CT密度更低。7(2)占位效应:(3)脑萎缩:(4)增强扫描:8脑梗塞基底节回避、动脉致密征9水肿占位10岛带征1112大脑前动脉梗塞13基底节回避征14中动脉近端梗塞15后动脉梗塞16出血性脑梗死172、腔隙性脑梗死:(lacunarinfarction)脑穿支小动脉闭塞引起脑深部小面积的缺血坏死。基底节丘脑区底低密度灶,病灶直径5~15mm。病灶可多发,1月后形成软化灶。1月内增强可有小斑片的强化。181920巨腔隙21二、颅内出血:高血压脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出
3、血、出血性脑梗死出血可发生在脑内、脑室内、蛛网膜下腔。儿童青年以畸形多见,中年人以动脉瘤破裂多见,老年人以高血压脑出血多见。221、高血压性脑出血:常见部位壳核、外囊、丘脑、内囊、桥脑、大脑半球。临床与病理:1、急性期2、吸收期3、囊变期23(1)血肿分型:壳核外侧型:血肿位于内外囊间,向前破入侧室前角,向后破入三角区,小血肿内囊受压,大血肿内囊破坏。内侧型:(尾状核头、丘脑)混合型:基底节内外囊联合受累,血肿大有内囊的截断。皮质下型、小脑型、脑干型CT表现:24(2)血肿在不同时期的CT表现:急性期:发病1周以
4、内,血肿呈均匀高密度,多呈肾形、圆形、不规则形。周围见明显的水肿,及占位效应。吸收期:发病2周以后,血肿缩小,边缘模糊,逐渐变为等密度或低密度。周围水肿减轻,占位效应也逐渐减轻。增强见环状强化。囊变期:2月以后,大的血肿吸收后形成囊腔,呈水样密度。边界清楚锐利。无水肿占位,增强无强化。25其他表现:(1)脑室积血(脑室内成铸型高密度影)(2)蛛网膜下腔积血(常见于皮层出血)(3)脑积水(4)占位征象262728293031血肿强化32332、蛛网膜下腔出血颅内血管破裂、外伤、自发性出血,血液进入蛛网膜下腔所致。临
5、床表现有剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液。34CT表现:直接征象:脑沟、脑池密度增高,大量出血呈铸型高密度。前动脉破裂——视交叉池、侧裂前部积血(额叶内侧、侧室透明隔)大脑中动脉破裂——侧裂池(颞叶、侧室下角)颈内动脉破裂——外侧裂池基底动脉破裂——脚间池、环池35间接征象:脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝。363738小脑幕出血393、脑血管畸形出血:为先天性脑血管发育异常。动静脉畸形时动、静脉间存在短路病变血管扩张、硬化易破裂出血。海面状血管瘤由扩张的窦样间隙构成,几乎多有出血。主要表现头痛
6、、呕吐、意识障碍和脑膜刺激征。40脑血管畸形:(cerebralvascularmalformation)分型:(1)脑动静脉畸形(2)毛细血管扩张(3)海面状血管瘤(4)静脉血管畸形可发生于任何年龄,40岁以前较多。AVM可发生于任何部位,常见大脑中动脉分布区的脑皮质。41CT共性表现:血肿常不规则,呈不均匀的高密度团影。位置较表浅,多位于额叶、顶叶、枕叶。周围有脑水肿及占位表现。血肿附近有时可见钙化、小软化灶或混杂密度区。血肿常破入脑室内或蛛网膜下腔,增强扫描,见粗大的引流静脉;血后畸形的血管被血肿掩盖不显示
7、。42CT平扫:为边界不清的稍高及等密度、混杂密度灶,内有斑点状、线状钙化灶。不出血时病灶周围无水肿占位,但常伴脑软化和局部脑萎缩改变。少数病人平扫无异常。43增强扫描:见点状、条状、蜂窝状或蚯蚓状血管强化影及粗大的引流血管。血管造影诊断最可靠。4445脑血管畸形46474849504、颅内动脉瘤(intracranialaneurysm)颅内动脉的局限性扩大。先天性占80%。任何年龄都可发生。半数以上在40岁以后发生(40~60)。根据动脉瘤形态分为(1)粟粒状动脉瘤(2)囊状动脉瘤(3)假性动脉瘤(4)梭性动
8、脉瘤(5)夹层动脉瘤51CT表现:无血栓动脉瘤:为边界清楚的等密度或稍高密度影,增强均匀强化。部分血栓动脉瘤:血栓部分呈等密度,增强呈新月形、半圆形或靶征。52完全血栓动脉瘤:平扫为等密度其内见点状钙化及瘤壁弧形钙化,增强仅瘤壁环状强化。动脉瘤缺乏特征改变,动脉瘤周围无水肿,位于蛛网膜下腔,。破裂出血则出现蛛网膜下腔出血及脑内血肿表现。53巨大动脉瘤5455565758M
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