放射生物学课件.ppt

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1、临床放射生物学分次照射中的生物因素4R放射治疗中的分次照射分次照射的治疗模式是以时间—剂量因子对生物效应的影响和作用机制为基础的，通过调整每次照射的时间间隔和照射剂量，达到保护周围正常组织，并最大限度的杀灭肿瘤组织，获得最佳治疗效果。放射治疗中的分次照射放射治疗从一开始基本就是一种分次治疗的模式：1896年1月29日芝加哥报道开始为一位乳腺癌病人进行了每天一次，共18次的治疗。第一例单纯采用放射治疗治愈的肿瘤病人是一位49岁的患鼻根部基底细胞癌的妇女。治疗开始于1899年7月4日共照射了99次。治疗30年后也没发现有残余病灶的证据，说明完全治愈了。放射治疗中的分次照射

2、自20世纪30年代以来，以临床实践经验为基础建立起来的分次照射治疗方法(每周5次，每次2Gy)已被认为是标准方法。长期大量的临床实践表明，这种方法基本上符合大多数情况下正常组织和肿瘤组织对射线反应差异的客观规律，起到了保护正常组织和保证一定肿瘤细胞群杀灭率的作用。分次照射中的生物因素（4R）放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)再群体化(Repopulation)细胞周期的再分布(Redistributionwithinthecellcycle)乏氧细胞的再氧化(Re-oxygenationofhypoxiacel（一）放射损伤的修复(Rep

3、airofradiationdamage)1.细胞的放射损伤任何活体组织及细胞都会有其耐受剂量，人体正常组织也不例外，当肿瘤致死剂量超过了正常组织的耐受剂量时,治愈肿瘤将会使正常组织出现不可接受的放射损伤。放射损伤的关键靶是DNA，造成DNA链的断裂（SSB和DSB）放射损伤概括为亚致死性损伤·潜在致死性损伤和致死性损伤放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)2.放射损伤的修复（1）亚致死损伤的修复(STD)定义：某一既定单次照射剂量分成间隔一定时间的两次所观察到的存活细胞增加的现象。放射损伤的修复(Repairofradiationdamag

4、e)人体正常组织按照生物学特性及对电离辐射的不同反应性，分成早反应组织和晚反应组织。早反应组织特点是：组织细胞更新快，照射后损伤表现快，一般照射后2-3周表现出来，少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。人体早反应组织有小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。而大多数肿瘤细胞由于多处于增殖期，其对射线反应类似于早反应组织。晚反应组织特点是：细胞群体增殖很慢，增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。人体内晚反应组织有脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)早、晚反应对照射后的修复是有差异的。了解早反应组织和晚

5、反应组织的修复机制对肿瘤的放射治疗具有重要的临床指导意义。早反应组织（包括肿瘤组织）的修复主要是通过细胞的增殖、再群体化。增殖期细胞对射线非常敏感，容易被杀死。而晚反应组织几乎无再增殖能力，主要依赖亚致死损伤的修复，亚致死损伤修复通过动物试验证明：两次分割照射间期应大于6h，以利于亚致死损伤的完全修复。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)图表分析：可以看出，晚反应组织曲线弯曲程度较大，在A点剂量(分次剂量小)，射线对晚反应组织的效应比早反应组织小。当一次照射剂量较大时(B点)，晚反应组织损伤比早反应组织严重。因此说随着分次照射剂量的增加，晚

6、反应组织靶细胞存活率下降更剧烈。反之，随着分次照射剂量减少，晚反应组织将得到很大的保护。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)结论：（1）当分次照射时，与早反应组织相比，晚反应组织可以得到较多的保护。但是在分次照射剂量较大时，对晚反应组织相对较为有害。（2）为了获得最大的增强比，必须使晚反应组织完成亚致死性损伤的修复（SLD）。因此超分割分次间隔应在6h以上。（3）除了慢性增殖的肿瘤外，用小剂量分割照射较有利于治疗。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)影响亚致死性损伤修复的因素（1）射线性质低LET射线照射后细胞有

7、亚致死性损伤和亚致死性损伤的修复；高LET射线照射后细胞没有亚致死性损伤和亚致死性损伤的修复。（2）细胞的氧合状态慢性乏氧环境的细胞比氧和状态好的细胞对亚致死损伤的修复能力差。3）细胞增殖状态未增殖的细胞几乎没有亚致死损伤的修复。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)(2)潜在致死性损伤的修复(PLD)定义：指照射以后改变细胞的环境条件，因潜在致死性损伤的修复或表达而影响既定剂量照射后细胞存活比例的现象。放射损伤的修复(Repairofradiationdamage)潜在致死性修复的特点：发生在照射后4-6小时。高LET照射