肝脏正常、变异及容易误诊的异常2.ppt

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1、（八）其他肝圆韧带附着处：无强化区（脂肪浸润）、门脉高压时静脉扩张尾状叶伴影误为淋巴结肝脏先天性发育异常：Riedel’s叶、左叶变异、肝脏副叶门脉周围淋巴水肿尾状叶肝左叶返回三、肝内循环异常基础（一）THAD肝内血管漏，由连接的血管不同可分为：动脉－门脉；肝动脉－体循环；门脉－体循环。APS最常见，通常与HCC或医源性有关，如活检后、射频消融后；肿瘤APS供血动脉血直接进入引流门脉内，至肿瘤周围动脉血流增加动态增强CT、MR动脉期门静脉分支早期强化通常提示APS。APS可见于小的血管瘤，可能与此瘤的高血流动力学有关；肝硬化的患者由于肝血

2、流的损害也常有APS，潜在与HCC混淆的可能性，特别是在动脉期表现为小圆形状时。与分化好的HCC可能有一定困难，必要时穿刺活检或密切追踪复查门体分流常见于肝硬化门脉高压的患者，可伴有肝外门体侧支循环THAD根据形态可分为部分性、段性和叶性；根据病因可分为良性肿瘤、恶性肿瘤、动脉分流、肝硬化、静脉血栓性；根据病理可分为门脉流入减少性、炎症性、水坑效应性。缺乏与肿瘤直接关系时，最可能的THAD原因是门脉血管栓塞或受压。（二）血管畸形快速血流型：AVM和动门瘘管慢速血流型：门体分流和静脉淋巴畸形混合型：绝大部分血管性假瘤是快速型畸形（1）AVM

3、sAVMs是血管形成过程中的先天性异常，直接动门吻合，之间无肿瘤组织临床上此先天性异常可见于新生儿伴充血性心力衰竭、肝大、门脉高压和贫血；较大儿童或成人可出现伴心力衰竭的遗传性出血性毛细血管扩张、肝缺血和门脉高压通常AVMs发生在肝动脉和肝静脉系统，也可以在肝动脉和门静脉系统CT平扫：AVMs通常表现为肝内低密度；增强扫描：动脉期和门脉早期明显均匀强化；平衡期：强化程度与周围血管一致MR：T2WI低信号，增强后缺乏进行性强化最可能就是AVMs（2）动门漏动门漏可获得性也可先天性，有肝内肝外型获得性动门漏病因有：肝硬化、肝肿瘤、肝钝性或穿透

4、性外伤、经皮肝穿、胃切除、PTC和胆道手术先天性病例明显与遗传性出血性毛细血管扩张、胆道闭锁和Ehlers-DanlosSyndrome有关，出生第一年无症状。首发症状是门脉高压伴脾大、静脉曲张和腹水动态CT、MR的动静脉漏影像特征包括：门脉主干、段性分支或其主要分支的明显强化，强化密度和信号接近动脉期的主动脉周围肝实质的灌注异常，如区域性的动脉血流增加引起门脉血流逆转和门脉血流由于漏而增加