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时间:2017-04-27
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1、浙江大学远程教育学院《病理生理学(甲)》课程练习题答案第二章水电解质代谢紊乱一、填空题1、脑(神经)细胞水肿,颅内压增高,脑疝。2、血清钾<3.5mmol/L,代谢性碱中毒,酸性尿。二、名词解释1.低容量性高钠血症:患者失钠少于失水,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/l.,细胞内液、外液均减少,也被称为高渗性脱水。2.高容量性低钠血症:患者发生水潴留,体内钠总量正常或增多,血钠降低,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L,体液量明显增多,也称为水中毒。三、问答题1、低容量性低钠血症对机体的影响及其发生机制:①休克:失水和细胞外水分向细胞内转
2、移使细胞外液量明显减少。②失水体征:组织间液明显减少可引起患者皮肤弹性减退、眼窝凹陷及婴儿囟门凹陷等表现。③尿量变化:轻度脱水尿量可不减少。因低渗胞外液抑制ADH分泌;严重脱水引起少尿,因血容量明显减少可引起ADH释放显著增多。④尿钠变化:肾外原因引起低渗性脱水时,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激话,肾小管对钠的重吸收增多,尿钠浓度↓;肾失钠引起低渗性脱水时,则尿钠浓度↑。2、低容量性高钠血症对机体的影响及其发生机制:细胞外液渗透压↑和体液容量↓,可引发①渴感:细胞外液渗透压↑和体液容量↓,刺激渴感中枢。②尿少、尿比重高:细胞外液渗透压↑和体液容量↓,刺激ADH产生和释放,肾远端小管和集合管
3、对水重吸收增多。③细胞内液向细胞外转移:细胞外液渗透压↑→胞内水分向胞外转移。④CNS功能紊乱:脑细胞脱水甚或脑体积缩小,表现嗜睡、昏迷,脑出血和蛛网膜下腔出血,甚至死亡。⑤脱水热:机体散热受到影响,可导致体温升高,特别是婴幼儿。第三章酸碱平衡紊乱一、填空题1.重吸收HCO3-,分泌H+,分泌氨。。2.CO2麻醉,CO2致血管扩张。二、名词解释1.阴离子间隙(AG):指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(uc)的差值,即AG=UA-UC。可用血浆中常规可测定的阳离子Na+与常规可测定的阴离子HCO-3和Cl-的差值算出。计算方法如下:AG=UA-UC=Na+-(HCO-3+Cl-
4、)=140-(24+104)=12土2mmol/L。目前多以AG>16mmol/L,作为判断是否有代谢性酸中毒的界限。2.AG正常型代谢性酸中毒:因消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况下,HCO-3浓度降低时伴有血Cl-升高,故AG可保持在正常范围内,也称高血氯性代谢性酸中毒。三、问答题1、糖尿病病例分析:⑴依据如下:①该病例有糖尿病病史;②有原发HCO3-减少(16mmol/L);③pH过低(pH7.30),似属代谢性酸中毒;④PaCO2略降(34mmHg/4.5kPa),但仍在肺代偿限度范围内[代偿限度:HCO3-降1mmol/L≌PaC
5、O29/91.2mmHg,最大极限为10mmHg(1.33kPa)],故为单纯性代谢性酸中毒;⑤AG=Na+(HCO3-+C1-)=140-(16+104)=20mmol/L,超出正常范围(12±4mmol/L)。⑵诊断:单纯性AG增高型(血氯正常性)代谢性酸中毒。2、呼吸性酸中毒检查依据、代偿方式和损害作用:⑴血气检查依据:pH↓说明酸中毒,PaCO2原发↑说明肺通气障碍等致呼吸性酸中毒,HCO⁻3(AB、SB、BB、BE)继发性↑,AB>SB,系通过肾代偿引起。⑵代偿方式:急性呼酸代偿主要靠胞内外离子交换和胞内来缓冲,代偿能力差(代偿极限30mmol/L),多为失代偿。慢性呼酸主要藉肾
6、脏代偿,代偿能力大(极限45mmol/L),可获代偿(轻/中度)。⑶对心血管系统损害:①室性心律失常:严重产生致死性室性心律失常,与血钾升高相关。②心肌收缩力降低:酸中毒时心肌对儿茶酚胺反应性降低和肌浆网转运Ca⁺²受到影响,致心肌收缩性减弱。③血管扩张及血压下降:H⁺增多时,外周血管对儿茶酚胺反应性降低所致。⑷对CNS功能损害:酸中毒时,CNS功能被抑制,主要表现为意识障碍、昏睡甚至昏迷。发生机制与生物氧化酶类活性受抑制,氧化磷酸化过程减弱,ATP生成减少;脑组织内抑制性神经递质γ-氨基丁酸增多有关。第四章缺氧一、填空题1.红细胞和血红蛋白增多,2,3-DPG增多。2.增大,减小。二、名
7、词解释1.低张性缺氧:外环境氧分压过低或外呼吸功能障碍引起,以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧,又称乏氧性缺氧。2.肠源性发绀:当食用大量含硝酸盐的腌菜或变质剩菜后,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐,从肠道黏膜吸收后,使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,引起高铁血红蛋白血症,患者皮肤、黏膜呈现咖啡色,称肠源性发绀。三、问答题1、四种类型缺氧的原因和血氧的变化特点比较如下:原因比较:低张性缺氧:由于肺泡氧分压降低或静脉
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