呼吸衰竭的概述.ppt

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1、呼吸衰竭Respiratoryfailure定义definition呼吸衰竭是由于各种原因引起肺的通气和/或换气功能严重障碍,导致缺氧hypoxia伴(或不伴)二氧化碳潴留carbonDioxideretention,引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。根据血气分析的诊断标准:PaO2<60mmHg(7.89kpa) PaCO2>50mmHg(6.65kpa)诊断应除外:1.先天心右向左分流 congenitalheartdiseaseR-Lshunt 2.代碱(metabolicalkalosis)引起的高 碳酸血征(h

2、ypercarbia), 3.高山居民的低氧血征。〖分类〗 1.按血气分析(bloodgasanalysis): (1)Ⅰ型:缺氧性呼衰 hypoxicrespiratoryfailure(HRF) (2)Ⅱ型:通气性呼衰 hypercapnic-hypoxic respiratoryfailure(HHRF)2.按病变部位:中枢性central 周围性peripheral 3.按发病情况:急性,慢性 4.按代偿情况: (1)慢性代偿性compensation (2)慢性失代偿decompensation5.按病情分轻、中、重度

3、:呼衰程度轻中重呼吸困难ⅠⅡⅢ紫绀无轻度明显神志清嗜睡或燥动昏迷SaO2>0.80.8-0.6<0.6PaO2>5540-55<30-40PaCO2>50>70>80〖病因〗 1.气道阻塞airwayobstruction 2.肺脏病变lunglesion 3.肺水肿pulmonaryedema 4.肺血管疾病pneumoangiogramdisease 5.胸廓疾患thoraxdisease 6.神经肌肉病变neuromusculardisease〖病理生理〗一、缺O2和CO2潴留的发生机理mechanismofhypoxia

4、andhypercapnia(一)通气不足hypoventilation(二)通气血流比率失调ratioofventilationandbloodflowimbalance通气/血流<0.8生理性动静脉分流physiologicalA-Vdiffluence 通气/血流>0.8无效腔通气(死腔效应)deadspaceventilation(三)肺动-静脉样分流 lungA-Vshunt(四)弥散障碍diffusiondisorder (五)氧耗量增加oxygenconsumptionincrease二、缺氧对人体的影响effec

5、tofanoxiatohumanbody(一)中枢神经centernervus1.突然中断氧供应→20S‘内深昏迷,抽搐 2.慢性缺氧→注意力不集中,智力减退,定 向障碍→烦燥,神志恍惚,谵妄→昏迷 3.各部脑组织对缺氧敏感性不一,皮质最敏 感 4.脑水肿(二)呼吸respiration颈动脉窦和主动脉体的反射作用(三)循环circulation1.心率↑,心搏量↑,血压↑ 2.心肌损伤,心律紊乱 3.肺小动脉痉挛,肺循环阻力↑(四)酸碱平衡和电解质acid-basebalanceandelectrolure1.代酸 2.细胞内

6、酸中毒和细胞外钾↑ 3.加重呼酸(五)肝、肾1.SGPT↑ 2.PaO2<40mmHg→肾血流↓三、二氧化碳潴留对人体的影响theeffectofhypercapniatohumanbody(一)中枢神经1.PaCO2↑→H+↑→抑制皮层,皮 质兴奋性↓ 2.PaCO2↑↑→皮质下层刺激↑→ 间接兴奋皮质 3.PaCO2↑↑↑→抑制皮质下层→ 二氧化碳麻醉(二)循环circulation1.心率↑心搏量↑ 2.浅表毛细血管和静脉扩张, 内脏及肌肉血管收缩 3.脑循环血量↑→颅内压↑(三)呼吸CO2是强力的呼吸中枢刺激剂,FiCO

7、2Ve1%+1L/min 4%+1倍 5%+4倍 9%+10倍 >10%↓ 30%降至原水平 40%窒息死亡(四)酸碱平衡与电解质acid-basebalanceandelectrolure1.CO2↑→H2CO3↑→PH↓→呼 吸性酸中毒 2.呼酸→H+,Na+转向胞内,K转 向胞外→高钾血症 呼酸→HCO3ˉ↑→Clˉ转向 胞内及从肾排出→低氯血症 3.低氯低钾→代谢性碱中毒(五)肾1.PaCO2↑→肾血流↑→尿量↑ 2.PaCO2↑↑>65mmHg→PH↓↓ →肾血管痉挛→尿量↓↓〖临床表现〗clinicalsituati

8、on 一、呼吸困难dyspnoea 1.中枢性:节律和频率的改变 2.周围性:呼吸劳累,辅助呼吸肌参 与活动,点头、提肩、皱眉样呼 吸,出现三凹征 3.呼衰不一定有呼吸困难二、紫绀cyanosis 1.紫绀是缺氧的典型症状 2.紫绀不一定有缺氧 3.缺氧不一定有

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