规培讲课--冠心病.ppt

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1、冠心病基础与心绞痛心内科李振龙一、冠状动脉粥样硬化正常动脉结构内膜中膜外膜动脉内膜或中膜组织变性、纤维组织增生，导致动脉壁增厚、变硬的病理现象包括细动脉硬化、动脉中层钙化、动脉粥样硬化1、细动脉硬化是指细动脉管壁发生玻璃样变性。见于各种高血压，特别是原发性高血压2、动脉中层钙化是一种原因不明的疾病，病变累及中等动脉，表现为中膜组织变性、坏死，继而发生钙化不引起血管腔狭窄，不产生明显症状，我国极罕见动脉硬化概念3、动脉粥样硬化：一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩

2、解、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄临床表现：心、脑缺血症状，冠心病和卒中常见于中老年人，以40――50岁发展最快，北方发病率高于南方冠状动脉粥样硬化病变分布特点左冠多于右冠；大支多于小支；同一支近端多于远端主要累及在心肌表面走行的一段检出率及严重程度：左冠状动脉前降支――右主干――左主干或左旋支――后降支斑块多发生于血管心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄分级：管腔狭窄可按程度分为4级Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％－50％；Ⅲ级，51％－75％；Ⅳ级>76冠状动脉粥样硬化危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄：

3、老年人易患（胰岛素抵抗）1、高脂血症：最主要高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇↑，甘油三酯↑，低密度脂蛋白↑，极低密度脂蛋白↑，高密度脂蛋白↓血脂在血液中以脂蛋白的形式转运脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、小而致密动脉粥样硬化的病因LDL的主要生理作用：输送胆固醇到周围组织的运载工具氧化LDL（ox-LDL）：LDL被动脉壁细胞氧化修饰后生成，氧化LDL不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞，具有促进粥样斑块形成的作用HDL的主要生理作用动员动脉粥样

4、硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏、排泄到胆囊的作用抗氧化作用，防止LDL氧化抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取脂蛋白与AS发病的关系单核细胞LDL-C黏附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C斑块破裂CRP动脉粥样硬化的病理机制内皮功能受损是启动因子LDL-C是罪魁祸首炎症反应贯穿全程LDL-C沉积于动脉内膜下是动脉粥样硬化的始动环节AS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压血压升高血流对血管壁的机械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍3、吸烟血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物

5、质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生4、致继发性高脂血症的疾病糖尿病高胰岛素血症甲状腺功能减退症肾病综合症5、遗传因素CHD的家族聚集性倾向提示遗传因素使AS发病的危险因素多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响发病机制传统学说脂质学说免疫学说损伤学说单克隆学说新学说内皮功能紊乱学说氧化应激成因学说感染/炎症成因学说病理变化（一）好发部位好发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉病变以受血液冲击力最重的部位为重——如动脉分支开口处（二）基本病变①、脂纹肉眼：黄色点状或条纹状（长1－5cm，宽1－2mm），平坦或微隆起于内膜的病变光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集转归：脂

6、纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块②、纤维斑块：脂纹发展而来肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色光镜表层：纤维帽。深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞③、粥样斑块：纤维斑块深层细胞坏死发展而来肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物光镜：纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶。底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋细胞浸润中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄④、继发性改变斑块内出血－－闭塞，血流中断斑块破裂－－粥瘤性溃疡、胆固

7、醇性栓子，栓塞血栓形成－－血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞钙化－－动脉壁变硬变脆，易破裂动脉瘤－－大出血血管腔狭窄－－血流减少，器官缺血性病变稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜19斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜二、冠心病定义：指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和