临床危象总结

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1、临床危象总结胆碱能危象：各种生理、病理或药物因素，如新斯的明过量、有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱在神经•肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体,使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经■肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒蕈碱样中毒症状和烟碱样中毒症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等。应用新斯的明可使肌无力症状加重，应停用胆碱酯酶抑制剂，用胆碱受体阻断药阿托品、654-2（山蔓君碱）等肌肉注射缓解症状。高血压危象：高血压危象是指发生在高血压病过程中的

2、一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。可发生在缓进型高血压病的各期（尤其是第一、二期），亦可见于急进型高血压病。高血压危象是一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕（200/120毫米汞柱）以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。病人感到突然头痛、头晕、视物不清或失明；恶心、呕吐、心慌、气短、面色苍口或潮红；两手抖动、烦躁不安；严重的可出现暂时性瘫痪、失语、心绞痛、尿混浊；更重的则抽搐、昏迷。高血压危象是发牛在高血压患者病程中的一种特殊临床现象，

3、它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压进一步的急剧升高，而出现的一系列高血压危象的表现。并在短时间内发生不可逆性生命器官损害，故为致命性的一种临床综合征。高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。肾上腺危象：各种应激均可使正常的肾上腺分泌皮质醇增多，约较平时增高2〜7倍，严重应激状态下，血皮质醇可高于1mg/L,以适应机体的需要。凡有原发或继发的，急性或慢性的肾上腺皮质功能减退时，就不能产生

4、正常量的皮质醇，应激时更不能相应地增加皮质醇的分泌，因此产生一系列肾上腺皮质激素缺乏的急性临床表现：高热，胃肠紊乱，循环虚脱，神志淡漠、萎靡或躁动不安，谄妄甚至昏迷，称为肾上腺危象，诊治稍失时机将耽误病人生命垂体危象：垂体功能减退性危象(简称垂体危象)。在全垂体功能减退症基础上，各种应激如感染、败血症、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、外伤、麻醉及使用镇静药、安眠药、降糖药等均可诱发垂体危象。临床呈现：①高热型(>40°C)；②低温型(<30°C)；③低血糖型；④低血压、循环虚脱型；⑤水中毒型；⑥混合型。各种类型

5、可伴有相应的症状，突出表现为消化系统、循环系统和神经精神方面的症状，诸如高热、循环衰竭、休克、恶心、呕吐、头痛、神志不清、谄妄、抽搐、昏迷等严重垂危状态。甲状腺危象:甲状腺危象(thyroidcrisis)又称甲亢危象，是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环屮的甲状腺激素水平增高有关。多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的患者。常见诱因有感染、手术、精神刺激等，临床表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、焦虑不安、谄妄、恶心、呕叶、腹泻，严重患者可有心衰，休克和昏迷等。其诊断主耍靠临床表现综合判断。临床高度疑似本症及有危象前兆者应按本症处理，其

6、病死率在20%以上。嗜珞细胞瘤危象：由于肾上腺部位长有肿瘤而致高血压，多见于年轻人，有阵发性或持续性血压升高，伴发作性头痛，出汗，心悸，面色苍白，发抖，瞳孔散大，视力模糊等症状。一般为精神刺激，剧烈运动，体位改变等诱因有关。