有机磷杀虫药中毒教材1ppt课件

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1、有机磷杀虫药中毒总结目的概述有机磷杀虫药对人畜的毒性主要是抑制体内胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续过度兴奋，导致一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重患者可因呼吸衰竭而死亡。有机磷杀虫药的理化性质属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物，难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效，敌百虫遇碱变成毒性更强的敌敌畏。大都呈油状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜臭味。一般剂型有乳剂、油剂和粉剂等。分类毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）分为四类：一、剧毒类LD50＜10mg/kg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）

2、、对硫磷（1605）等；二、高毒类LD5010—100mg/kg，如甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏、速灭磷等；分类三、中度毒类LD50100—1000mg/kg，如乐果、敌百虫、久效磷等；四、低毒类LD501000—5000mg/kg，如马拉硫磷、辛硫磷等病因有机磷杀虫药中毒的常见原因：1、生产性中毒2、使用性中毒3、生活性中毒（误服、自服、或摄入被毒物污染的水和食物、治疗皮肤病或驱虫）毒物的吸收和代谢毒物吸收途经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜代谢主要在肝脏中进行生物转化和代谢，OPI吸收后6—12h血中浓度达到高峰，24h内通过肾脏排泄，48h后完全排除体外。中毒机制乙酰胆碱是一种神经递质

3、，在胆碱乙酰化酶作用下由胆碱合成。主要存在于突触前的胆碱能神经末梢部位。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞）。中毒机制胆碱酯酶乙酰胆碱－－↓－→乙酸+胆碱胆碱酯酶+有机磷杀虫剂——→磷酰化胆碱酯酶中毒机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶脑灰质红细胞交感神经节运动终板，脑白质血浆神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生有机磷杀虫药中毒

4、临床表现1.急性中毒表现2.迟发性多发神经病3.中间型综合征临床表现急性中毒急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径和机体状态密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2—6小时后发病，吸入后30分钟，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。临床表现急性中毒㈠、毒蕈碱样症状（M）主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，主要有瞳孔缩小、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻；括约肌松弛大小便禁；尚有皮肤湿冷大汗、流泪、流涎、气道分泌物增加；咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。临床表现㈡、烟碱样症状（N）在横纹肌神经肌肉接头处AC

5、h过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，晚期呼吸肌麻痹，引起呼吸衰竭或停止。另外，交感神经节受Ach刺激，其节后交感神经纤维末梢释放去甲肾使血管收缩，引起血压升高和心率失常。临床表现㈢、中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、昏迷、抽搐、严重的呼吸循环衰竭死亡。临床表现（四）局部损害皮肤接触毒物后可引起水疱、过敏性皮炎和剥脱性皮炎。毒物滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。临床表现迟发性多发神经病中重度患者中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，且可发生

6、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。其机理可能是有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE）并使其老化所致。血ChE活性正常，肌电图检查-神经源性损害。临床表现中间型综合征重度病例在中毒后第1～4日及复能药用量不足，在胆碱能危象缓解后和迟发性神经病变发生前，出现类似重症肌无力症状，屈颈肌、四肢近端肌无力和ⅢⅦⅨⅩ对脑神经麻痹，眼球活动困难及呼吸困难。患者发生呼吸肌麻痹，若不及时应用呼吸机，常突然死于呼吸衰竭。其发病机制与ChE长期受抑制，影响神经—肌肉接头处突触后的功能有关。实验室检查㈠全面胆碱酯酶活力测定正常人100%，轻度中毒70—50%，中度50—30%，重度30%以下。（二）尿中有机磷农药分

7、解产物测定（三）阿托品试验病史不清、症状不典型时，阿托品2mg静脉注射，10分钟如果不出现阿托品化现象者为有机磷中毒，有则诊断不成立。有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度诊断根据有机磷杀虫药接触史，结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。如监测全身胆碱酯酶活力降低，更可确诊。除应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别。口服乐果、马拉硫磷等中毒者在急性胆碱能危