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1、胃肠道良性病变影像诊断胃肠道良性病变1.溃疡性病变:十二指肠溃疡,憩室.肠结核,克隆氏.溃疡性结肠炎.2.上皮性肿瘤:小肠腺瘤,腺瘤性息肉,布氏腺瘤.结肠腺瘤,息肉3.非上皮性肿瘤:小肠间质瘤,脂肪瘤.4.胃底贲门静脉曲张:慢性溃疡性病变十二指肠溃疡:钡剂造影检查是诊断十二指肠溃疡的有效方法,溃疡大多数好发于球部,其次为球后,降段少见.十二指肠球后段为1-2cm的肠管.为单发溃疡可为多不超过10mm,溃疡周围炎性浸润,水肿.慢性者因瘢痕形成产生肠管变形缩短,粘膜皱襞牵拉固定.并可深达肌层,乃至浆膜层.壶腹后溃疡易发生管腔狭窄.十二指肠憩室发病部位:多数发生于降段内侧壁,
2、壶腹周围,十二指肠空肠交界处.发病机理:内压性憩室:局部肠壁生长发育过程中出现薄弱区,在肠内压力异常增加或肠肌收缩不协调时,薄弱处向外突出形成憩室.牵拉性憩室:肠外病变所形成粘连的牵拉所致.十二指肠瘀发病机理:通常主动脉与肠系膜上动脉之间角度大于45度,距离超过7mm,当小肠系膜与后腹壁固定过紧,肠系膜上动脉开口过低,或与主动脉成角变小,称肠系膜上动脉综合征.影像表现:十二指肠肠腔扩张,水平段见笔杆样压迹,粘膜变平,逆蠕动较多.克隆氏病的影像診斷Crohn病:又称节段性肠炎、慢性肠壁全层炎、肉芽肿性小肠炎简称(CD)。是原因不明的慢性胃肠道的炎症性肉芽肿病变，1973年
3、(WHO)建议定名为克隆氏病.病因尚不明了,有多种学说:认为与自身免疫，感染.环境.遗传.精神血管.淋巴阻滞等因素有关。并认为本病并非单一因素所致,但自身免疫，感染异常学说成为目前大多数学者最为关注的病因学说,克隆氏病的临床分型:目前尚无统一的分型方法和规定按病变范围划分为直肠型,直肠乙状结肠型.左半结肠型.右半结肠型.回肠型.空肠型.回肠空肠型和全结肠型.末端为好发部位。依据发病缓急程度,病变变化过程与临床表现的症状来划分.1.急性阑尾炎型:以右下腹痛,肌抵抗,发热及白细胞增多为主要表现,酷似阑尾炎,但起病稍缓,可伴有腹泻.克隆氏病的临床类型2.慢性肠炎型:慢性腹泻间
4、隙发作或持续进行,在疾病发展期可有脓血便,抗菌素治疗较果不佳.3.梗阻型:较常见,肠壁炎性水肿,肉芽肿性增生而增厚,或因肠粘连引起肠腔狭窄,病变可累及多节肠段.临床可有腹绞痛,呕吐及便秘随病情发展而出现.4.腹腔肿块型:肠壁炎性增厚,腹内脓肿形成,以及肠曲间,肠管与腹膜粘连,均可扪及肿块.5.腹膜炎型:由于肠壁炎症累及腹膜或为肠穿孔所致.穿孔多见于回肠,及结肠空肠.6.出血型:在发病期可有不同程度的出血,大量出血少见,有结肠及直肠受累,及治疗使用激素的过程中出血,可大出血.文献报道较多见.7.中毒性巨结肠型:该种类型是克隆氏病的严重并发症类型,可在采用阿托品等抗胆碱药治
5、疗后诱发.克隆氏病病变组织特点1.克隆氏组织病变外观特点:肠壁肥厚,肠腔狭窄,上端扩张,全肠壁炎性反应有脓肿,瘘管形成,也可形成沟裂或溃疡,溃疡可深入肌层甚至浆膜层。受累肠段僵硬呈橡皮管样坚韧.肠粘膜上皮破坏的部位,常有异位幽门腺形成.粘膜下有结节病样非肉样肉芽肿形成.2.粘膜下梗塞,局限性坏死或溃疡,克隆氏病发病部位:克隆氏病的病程专家认为是一种慢性非特异性炎性反应过程,该病好发部位的特点是:⑴可累及整个消化道的任何部位,以小肠最为多见,约占70%,其中65%累及回肠末端10-20cm,结肠受累30%,右半结肠多见,小肠和结肠同时受累约占30%左右.⑵.病变跳跃式分布
6、.⑶.发生干酪样或肉瘤样的肉芽肿是本病的重要特点.病理变化分为急性和慢性两种,急性常转变为慢性.克隆氏病的病理特点1.粘膜病变特点:⑴急性期:病变主要侵犯粘膜下层,为累及不同长度肠段的急性炎症.其长度为2cm-190cm,一般为8cm-50cm,局部肠粘膜充血,水肿,呈块状增厚,如卵石,粘膜高度水肿呈胶冻状,红肿区与正常肠管有明显的分界,呈典型的节段性分布,有时可见几个病变肠段分隔而形成跳跃式病灶,病变处可有深浅大小不一,形态不规则的匐行和裂隙状溃疡.常位于肠壁的系膜侧,深者可达粘膜下层,溃疡间的粘膜肥厚隆起呈息肉状.近代有较多的研究强调:本病的早期粘膜下层淋巴管梗阻扩
7、张,内皮细胞增生,水肿及炎性细胞浸润,粘膜溃破,形成鹅口疮样溃疡.2.在粘膜下非溃疡区中,肥大细胞数目增加,并释放血管活性物质,引起粘膜下水肿和平滑肌收缩,并继发感染时,炎症播及肠壁全层引起化脓,穿孔及腹膜反应,导致肠管粘连漏管形成,可与粘连的肠襻或脏器相通.回肠至盲肠和乙状结肠的瘘管较多见.2.慢性期:⑴病变区纤维化形成的病理过程:慢性期主要为病变区显著纤维化,以粘膜下层和粘膜层为甚,受累肠段僵硬,肠壁横截面肥厚可达1-2cm,肠腔狭窄.肠系膜因水肿及继发纤维增生而坚硬肥厚,淋巴结肿大可达4cm.⑵.病变区非干酪性肉芽肿形成,肠壁浆膜层
