千层纸素诱导非小细胞肺癌

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1、千层纸素诱导非小细胞肺癌A549失巢凋亡的作用及初步机制报告提纲立项依据和意义实验材料与方法实验结果分析讨论与展望致谢立项依据和意义1.失巢凋亡是一种特殊的程序化细胞死亡形式。失巢凋亡被介导的效应决定细胞生存或凋亡的命运,乃至细胞的病变及癌转移。2.但不同肿瘤细胞都存在抗失巢凋亡现象，因此，不同的肿瘤细胞可能存在着不同的抗失巢凋亡机制。3.前期研究结果表明千层纸素对人类非小细胞肺癌A549体外培养的有显著的生长抑制作用，但其具体机制有待探讨。4.针对非小细胞肺癌，建立其失巢凋亡的研究模型，以初步确定起关键作用的信号通路或信号分子,为其干预措施提供线索。实验材

2、料与方法1.药物千层纸素（oroxylin）由中国药科大学药学院提供2细胞株非小细胞肺癌A549细胞株引自中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所实验材料与方法体外细胞培养台盼蓝染色AnnexinV/PI流式双染DAPI染色免疫印迹实验结果分析台盼蓝染色说明A549细胞悬浮培养发生失巢凋亡抵抗实验结果分析AnnexinV/PI流式双染说明A549细胞发生失巢凋亡抵抗实验结果分析光镜观察和DAPI染色非小细胞肺癌A549细胞加药组细胞核出现明显的凋亡现象加药36小时后，加药组悬浮细胞减少；空白组细胞生长良好实验结果分析免疫印迹Procaspase-3下调，PA

3、RP蛋白表达量降低，出现切割形式。讨论与展望1.本研究发现：在短时间内悬浮生长的非小细胞肺癌A549细胞并无明显的失巢凋亡作用发生。2.本研究结果表明：一定浓度的千层纸素的确诱导非小细胞肺癌A549失巢凋亡的发生，且其具体作用机制可能是通过激活内源性凋亡通路来实现的。结论与讨论1.本研究结果虽然暗示千层纸素A可以诱导肿瘤细胞发生失巢凋亡。但千层纸素诱导失巢凋亡的详细机制尚需进一步研究。2.不同的肿瘤细胞可能存在着不同的抗失巢凋亡机制。因此，建立非小细胞肺癌的失巢凋亡研究模型是十分有必要的。3.非小细胞肺癌细胞抗失巢凋亡过程中起关键作用的信号通路或信号分子尚需

4、进一步鉴定和研究。讨论与展望展望与建议致谢