人体神经系统基础知识点及图解

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1、神经系统神经系统包括：→中枢神经系统：脑、脊髓→外周神经系统：外周的神经纤维、神经节神经组织主要含有两大类细胞：→神经细胞（神经元）→神经胶质细胞：神经系统的辅助成分，比神经元多，主要起支持、营养、保护作用神经胶质细胞：→星形胶质细胞：细胞外钾离子浓度的调节、突出间隙递质的清除、神经元葡萄糖供应的调节、形成血脑屏障→少突胶质细胞：形成髓鞘，包括外周雪旺细胞→小胶质细胞：是具有吞噬功能的免疫细胞神经元神经元的结构：→胞体：含有神经细胞特有的→Nissl体：尼氏小体内充满着核糖体，是神经元合成蛋白质的中心，→神经原纤维：由直径不等的微管和微丝组成，神经元的胞体和突起中都含

2、有神经元纤维，起着细胞骨架的作用。→突起：→树突→轴突神经元的特点：除嗅神经核海马的齿状回等极少数特异脑区的神经元外，哺乳类神经元从胚胎发育开始的高峰期之后不再出现增殖和分裂。在许多情况下，他们的体积却显著增长。寿命很长，到年老时才开始逐渐死亡。神经纤维神经纤维：神经元的轴突和长的周围支的外面通常包有髓鞘和神经膜，称为神经纤维，可分为：→有髓神经纤维：轴突被髓鞘和神经膜包被→无髓神经纤维：轴突仅被神经膜包被郎氏节：有髓神经纤维两髓鞘之间的缺口，此处轴突膜裸露。周围神经的髓鞘是由雪旺细胞环绕轴突所形成的同心圆板层结构，留在外面的雪旺细胞核和质膜就是神经膜在中枢神经系统内

3、，有髓神经纤维的髓鞘是由少突胶质细胞的突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起，形成几个相邻轴突的髓鞘。以较小的胶质细胞数，来满足众多中枢髓鞘生成的需要，因此节省了空间。神经调节的实例屈肌反射：→手指碰到钉子，立即抬起被扎的手指以躲避疼痛刺激→皮肤的破损被翻译为神经信号，通过腿部的感觉神经上传到脊髓→在脊髓，这一信号被传递给中间神经元：→其中某些中间神经元与大脑痛觉中枢联系，上传的信号在此被神经元感知为痛→另一些神经元与控制腿部肌肉的运动神经元联系，使手指回缩神经冲动的产生极其传导机制静息电位的产生机制，动作电位的产生机制、传导机制，静息电位的重建机制生物电的产生依赖于细

4、胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格的选择透过性。静息电位定义：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，称为跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。形成机理：→静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠-钾泵的特点也有关系。→细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下，膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。→这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位

5、差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。动作电位定义：神经元从静息状态转为活动状态时，膜两侧原来的外正内负极化状态被打破，产生一种快速的、可逆的、短暂的膜内电位相对于膜外电位为正的反极化状态。特征：在同一细胞内，动作电位的大小和持续时间总是一致的，并且在沿轴突传导时，幅度不会衰减。形成过程：→≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→基本达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，峰值，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（形成动作电

6、位上升支）。　　→膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流（形成动作电位下降支）。形成机制：→动作电位上升支——Na+内流所致：阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。→动作电位下降支——K+外流所致：Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流复极化形成动作电位的下降支→钠钾泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度神经冲动（动作电位）在轴突内传导的机制：→动作电位在无髓神经纤维中的传导：→在动作电位前面，局部电流将轴突外表面的正电荷带走，同

7、时又将这些正电荷注入轴突膜内表面。其净效应是使动作电位前沿的轴突膜立即去极化达到阈值，激活该区域的Na+通道，Na+顺浓度梯度及电位差内流，动作电位产生→此动作电位又影响下一个邻近区域，使之趋向阈电位，按照这样的传播方式，动作电位从起点轴丘传播到轴突末梢。→动作电位在有髓神经纤维中的传导：→在有髓神经纤维的郎飞结处，Na+通道的密度比在无髓鞘神经纤维轴突大100倍左右，因此郎飞结处的阈值更低→由动作电位产生的局部电流使郎飞结去极化而达到其阈电位，在结区产生再生性的Na+内流及动作电位→去极化局部电流又移向下一个郎飞结，在那里引起下一个动作电位→郎飞结