内科--呼吸系统ppt课件

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1、执业医师考试辅导内科-呼吸系统慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)COPD定义具有气流阻塞特征气流阻塞呈进行性发展部分有可逆性可能伴有气道高反应病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD常见病因尚未完全明确外因有吸烟【最常见，最主要的因素（常考点）】、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等（一）慢支常见病因1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，

2、“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常临床表现症状：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、喘息：部分病人出现体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征实验室检查胸部影像学检查：诊断手段肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时

3、有阻塞性通气功能障碍血常规检查：有感染或过敏时有意义痰检查：细菌培养有助于指导治疗诊断典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断治疗1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施试题解析

4、不属于COPD肺功能检查结果的是（2012）A．呼吸峰流速下降B．肺活量下降C．肺总量下降D．残气量增加E．FEV1下降试题解析男，67岁。咳嗽，咳痰20年，加重伴气短1周。查体：T36.8℃，双肺呼吸音减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音。该患者最可能的诊断是（2013）A．支气管哮喘B．心力衰竭C．气胸D．支气管扩张E．COPD试题解析男，55岁。间断咳嗽，咳痰30年，近2年来渐觉气短，发现高血压3年。吸烟36年，40支/日。查体：血压140/90mmHg，心肺无明显阳性体征。心脏彩超未发现异常。未明确诊断首选的检查

5、是：（2011）A．胸部CTB．运动心肺功能C．冠状动脉造影D．核素心肌显像E．肺功能试题解析COPD急性发作最常见原因是（2011）A．空气污染B．过敏C．感染D．治疗不规律E．气候变化试题解析A．有创机械通气B．无创机械通气C．间断高浓度吸氧D．持续高频呼吸机通气E．持续低流量吸氧COPD氧疗最常用的是COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能加重最常用的是（2011）EB肺动脉高压常见病因1、继发性肺动脉高压最常见（比原发性肺动脉高压）。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。3、发病机制：

6、肺动脉高压形成的3因素：（1）肺血管阻力增加的功能因素：1.缺氧：是最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，可通过治疗使病情恢复；2.CO2潴留。【引起肺动脉高压最重要、最关键的因素是：缺氧】（2）机械解剖因素：肺血管重塑（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。继发性肺动脉高压常见病因原发性肺动脉高压（现改名特发性肺动脉高压IPH）迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因临床表现（1）症状：呼吸困难（以活动后呼吸困难为首发症状）

7、、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；（2）体征：见肺心病。诊断右心导管术（确诊的方法）：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。肺动脉高压诊断标准：静息mPAP（肺动脉平均压）>25mmHg（这是显性肺动脉高压）,或运动mPAP>30mmHg（这是隐性肺动脉高压），PAWP正常（静息时为12~15mmHg）治疗（1）血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入（2）抗凝治疗：华法令为首选抗凝药试题解析女，36岁呼吸困难伴声嘶2个月，活动后明显，无慢性咳嗽、咳痰和关节疼痛病史。查体：口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈回流征阳性，P2亢进，

8、三尖瓣区可闻及3/6级收缩期杂音，双下肢水肿。其最可能的诊断是（2011）A．特发性肺动脉高压B．风湿性心脏瓣膜病C．房间隔缺损D．室间隔缺损E．扩展型心肌病肺源性心脏病常见病因1、病因：COPD最多见，约占80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。2、发病机制：（1）肺动脉高压的形成（2）心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺