《抗栓与i治疗2》PPT课件

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1、背景知识凝血系统动态平衡纤溶系统血栓：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。分类：以解剖部位分静脉血栓，动脉血栓和微血栓。以血栓成分分血小板血栓，红细胞血栓，纤维蛋白血栓和混合血栓。以颜色分白色血栓，红色血栓和混合血栓。危害：血管闭塞，血流受阻引起组织缺血，缺氧甚至坏死而产生相应组织，器官功能障碍的症状。●血管壁的损伤机械因素、感染、化学、免疫●血液成分改变血小板数增多或功能亢进、凝血因子浓度先天性或获得性增高、抗凝血机能减低和纤维蛋白溶解活性减低●血流异常血

2、液粘滞度增高及(或)血流改变促血栓的形成因素血栓性疾病有哪些？一、动脉血栓形成多见于冠状动脉、脑动脉、肺栓塞、肠系膜动脉及肢体动脉等。二、静脉血栓形成以下肢深静脉形成最多见。常见于深静脉如股静脉、肠系膜静脉及门静脉等三、毛细血管血栓形成常见于DIC、TTP及溶血尿毒症综合征。血栓形成的过程血管内皮的损伤血小板的粘附、激活、聚集、释放激活凝血机制血栓形成（纤维蛋白）凝血、溶血过程示意图凝血过程血栓溶解过程血管损伤组织损伤血小板因子某些凝血因子凝血活素复合体某些凝血因子纤维蛋白溶酶原血浆激活因子组织激活因子链激酶、尿激酶等凝血酶原凝血酶纤维蛋白溶酶纤维

3、蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物（形成血栓）（血栓溶解）抗栓治疗策略血栓形成或栓塞是导致心脑和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因，没有血栓就没有事件。动脉血栓以白血栓为主，主要由血小板和少量纤维蛋白组成，抗血小板药物占有重要地位。静脉血栓以红血栓为主，含有大量红细胞和纤维蛋白，主要是凝血系统被激活，抗凝治疗为主。决定治疗策略时，首先对患者进行危险分层，然后根据疾病的病理生理特点选择有效的药物，要平衡抗栓治疗带来的获益和风险。抗栓与溶栓药物◎抗血小板药◎抗凝血药◎纤维蛋白溶解药溶解血栓：抗血栓形成主要适应症：已成为PCI患者抗血小板治疗

4、的“标准”急性冠脉综合征缺血性卒中外周动脉性疾病注意事项：禁用于严重肝损害、活动性出血及怀孕期妇女。择期外科手术者术前须停药7天以上。氯吡格雷低分子肝素作用：有很高的抗凝血因子Xa活性和和较低的抗凝血因子Ⅱa活性，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血风险。一般不需实验室监测。逐步取代了普通肝素。用法:深部皮下注射；禁止肌肉注射。注意事项：抗凝治疗大约七天。有出血倾向，血小板减少者及妊娠妇女禁用。在治疗前及治疗中常规监测血小板计数，如血小板计数低于原值的30~50%，应停用。肝素和低分子肝素的适应症防治血栓形成或栓塞性疾病：心肌梗塞、肺栓塞、脑血管栓塞

5、、静脉血栓；防治DIC；用于心脏和血管手术、体外循环、血液透析。华法林适应症：机械瓣植入等患者的抗栓治疗。持续性房颤有抗凝指征；心梗导致的心腔内附壁血栓；风湿性心脏病换瓣术后；肺栓塞及静脉血栓栓塞。用法：成人开始时每天10－15mg，3天后根据实验室结果调整用量；凝血酶原时间应保持在25－30秒，凝血酶原活性应为正常值的25%－40%，INR维持在2－3之间。75以上老人为1.5-2.5。抗栓药物的主要不良反应药物不良反应共同不同阿斯匹林出血胃肠道反应、水杨酸反应氯吡格雷血液系统异常肝素血小板减少、过敏反应华法令抗栓药物的监测指标及拮抗剂药物名称监

6、测指标拮抗剂肝素APTT60-80S正常值1.5-2倍鱼精蛋白华法林凝血酶原时间维生素KINR2.0-3.0抗栓治疗的观察与护理要点：胃肠道刺激症状：用药前注意禁忌症，出血性疾病慎用用药后观察出血症状：皮肤粘膜、口腔牙龈、泌尿系等,高度警惕致命性的出血并发症，如颅内出血、消化道大出血。必要时加用护胃药。为防治并发症，复查相关检验项目：如血常规、大便隐血为确保用药效果，调整用药剂量，应注意监测INR、APTT等。择期外科手术的须术前停药7天以上。向病人宣教：自我观察，报告异常出血情况，在安排任何手术和服用任何新药前，应告知医生正在使用抗血栓药物。冠心

7、病的抗血小板治疗（一）慢性稳定性心绞痛慢性稳定性心绞痛都应服用阿司匹林，最佳剂量范围75—150mg/d。不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗。（二）急性冠状动脉综合征(ACS)尽早、充分、持久的抗血小板治疗。(1)所有患者立即口服阿司匹林300mg，75~100mg/d长期维持。在禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。(2)使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷量300mg（保守治疗患者）或600mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。（三）冠状动脉血运重建术后抗血小板治疗PCI后双联抗血小板治疗（双抗）12个月，B

8、MS（金属裸支架）至少1月，DES（药物洗脱支架）至少6个月；阿司匹林75-150mg/d长期维持。冠心病特殊人群抗血小板