脑的高级行为认知障碍

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1、脑的高级行为(认知)障碍《解密人类大脑》第二讲学习内容1老年痴呆症2自闭症(InfantileAutism)1老年痴呆症老年痴呆症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,65岁人群的患病率为10%左右,而85岁人群的患病率为50%左右。1.1分类老年痴呆症根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆(Alz

2、heimer‘sdisease,AD)、脑血管病引起的痴呆(vasculardementia,VD)、混合型痴呆三大类。1.2病因(1)脑变性疾病:脑变性疾病引起的痴呆有许多种,最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆,在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢,为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外,还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。1.2病因(2)脑血管病:最常见的有多发性脑梗死性痴呆,是由于一系列多次的轻微脑缺血发作,多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外,还有皮质下血管性痴呆、急性

3、发作性脑血管性痴呆,可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆,少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之,脑血管病也是老年痴呆较为常见的病因。1.2病因(3)遗传因素:国内外许多研究都证明,老年痴呆患者的后代有更多机会患上此病。但是,其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传,且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约,以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病,如血管性痴呆与遗传无直接关系。(2009年诺贝尔获得者高琨教授)1.2病因(4

4、)内分泌疾患:如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起痴呆。1.2病因(5)营养及代谢障碍:由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病,像肾性脑病,是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧,可以导致痴呆;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏,如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化,小血管及微血管基底膜增厚,可引起脑梗死及脑出血,导致血管性痴呆。1.2病因(6)肿瘤:恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆,脑肿瘤也可

5、直接损伤脑组织导致痴呆。1.2病因(7)药物及其他物质中毒:酗酒、慢性酒精中毒者引起的老年痴呆并不少见,只是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等,防护不善,引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。1.2病因(8)艾滋病:艾滋病是导致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出现进行性痴呆,并已证明是中枢神经系统可以直接感染人类免疫缺陷病毒(HIV)。1.2病因(9)梅毒:梅毒螺旋体可以侵犯大脑,产生精神和神经症状,最后导致麻痹以及日益加重的智力减退和个性变化,即所谓的麻痹性痴

6、呆。1.2病因(10)其他:脑外伤、癫痫的持续发作,以及正常压力脑积水等原因均可引起老年痴呆。此外,老年人长期情绪抑郁、离群独居、丧偶、文盲、低语言水平、缺乏体力及脑力锻炼等,也可加快脑衰老的进程,诱发老年痴呆。1.3阿尔茨海默病性痴呆(AD)1.3.1AD脑宏观及微观变化1.3.2病情描述AD导致了神经细胞的坏死以及脑组织的萎缩,影响了脑的功能。正常脑AD脑比较AD脑形态变化健康脑镜下观:神经元森林大脑:1000亿神经元,具有100万亿的连接位点的分支。神经元森林里面的信号传导形成了记忆,思维,感觉的基础。神经元和突触的数量减少。

7、在神经元细胞之间,累积了异常的蛋白。神经原纤维缠结(NFT):Tangles(缠结)存在于死亡的和正在死亡的神经细胞内部。AD脑镜下观神经元的信号以电荷形式传递。神经细胞以突触的形式连接。当电荷到达突触的时候,触发化学递质的释放,并把信号传递给别的细胞。AD干扰了上述过程。神经元信号传导1.3.2病情描述AD是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱

8、乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。老年斑(SP)1.3.2病情描述1907年,德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(1864-

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