儿科学 支气管哮喘

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1、临床医学八年制课程儿科学PEDIATRICS支气管哮喘BronchialAsthma提纲定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA哮喘是气道慢性炎症性疾病具有气道高反应性特征提倡吸入疗法以吸入激素抗炎为主的防治措施以PEF为主的自我管理方法哮喘的定义(definition)是一种慢性的气道炎症多种细胞起作用嗜酸性粒细胞肥大细胞T淋巴细胞等可以导致气道高

2、反应性反复发作的症状喘息、咳嗽胸闷、气促气道阻塞呈可逆性定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理哮喘的流行病学0～14岁儿童哮喘的患病率:全国1988～1990年0.11%～2.03%，2000年0.12%～3.34%首次发病：>80%<5岁,50%<3岁性别：男:女为2:1支气管哮喘一个全球性的严重健康问题全球哮喘患病率差异大：新西兰:11%欧洲：13.5%美国：12.4%新加坡:20.9%我国儿童：0.25%～4.63%(2000年)普遍规律：城市高于农村儿童多于成人中国估计有哮喘患者约3,000万全球保

3、守估计至少有哮喘患者1.5亿以上定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理发病机制免疫因素神经、精神和内分泌因素遗传学背景哮喘的本质上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩炎症，水肿哮喘病人的气道正常人哮喘病人支气管镜下的哮喘本质危险因素慢性炎症危险因素气道慢性炎症学说Th亚群失衡Th1:IL-2,IFN-,TNF-Th2:IL-3,IL-4,IL-5,IL-13等Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-IL-4IL-5免疫学发病机制IgE介导I型变态反应肥大细胞IgE各种炎症因子组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素

4、D2致敏原哮喘发作平滑肌收缩,黏膜水肿,粘液腺分泌亢进IL-5-嗜酸性粒细胞IL-5嗜酸性粒细胞分化，成熟，存活嗜酸性粒细胞碱性蛋白，过氧化酶气道慢性炎症与高反应性气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC)-肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进神经、精神和内分泌因素遗传因素Atopy-特应质多基因遗传,遗传度70%～80%目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4，IL-13和IL-4受体基因的突变或多态性遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿支气管痉挛粘液分泌免疫因素神经、精神和内分泌因素呼吸道感染过敏原运动定义发病机制病理

5、和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理使哮喘加重的诱因－吸入变应原尘螨、动物皮毛化学气雾剂、花粉－呼吸道感染（病毒及支原体）－运动和过度通气－药物（如阿斯匹林）－食入变应原牛奶、鱼虾、蛋、花生－强烈的情绪变化－冷空气－职业粉尘及气体定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理病理改变（pathological）大体：肺表面显示过度膨胀和萎陷区，肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓，常见于中等到小支气管腔内镜下：支气管平滑肌显著增厚；黏膜下水肿、血管扩张充血和炎症免

6、疫细胞浸润；黏膜下分泌腺增生，杯状细胞增多，纤毛细胞减少；纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱；气道结构重建。病理生理气道炎症气道高反应性气流受阻临床症状支气管痉挛管壁炎症性肿胀粘液栓形成气道重塑定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理临床表现（clinicalmanifestations）症状：咳嗽、喘息、呼吸困难，发绀；严重者大汗淋漓，面色苍白，言语不能等。哮喘体征:烦躁、气促；胸廓饱满，呼气相哮鸣音；反复发作可有胸廓畸形、发育落后。定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断

7、和鉴别诊断预防复发及教育管理肺功能检查：1.舒张试验2.激发试验胸部X线检查血清特异性IgE皮肤变应原点刺试验血气分析辅助检查肺功能：FEV1%,FRC,小气道阻力增加胸片：肺充气过度，继发感染可有斑片影外周血：EOS、IgE过敏原皮试血气：PaO2、后期PaCO2、PH正常胸片哮喘定义发病机制病理和病理生理辅助检查治疗预后流行病学使哮喘加重的诱因临床表现诊断和鉴别诊断预防复发及教育管理哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘哮喘评价气流受阻导致的各种症状病史除外其他喘息性疾病喘息反复发作发作时肺部可