《急性中毒的救治》ppt课件

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1、急性中毒的救治霍州市人民医院朱海平中毒的定义与分类定义：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。引起中毒的化学物质称为毒物。毒物包括:工业性毒物、药物、农药、有毒的动植物。据统计，在我国所有死因中排第5位，在美国排第3位，并有不断增加的趋势。中国农村有机磷农药中毒≥10万人次/年，全国城市大医院急诊病人中中毒病人≥5%。中毒的分类分类：急性中毒：剧毒或大量毒物于短时间内进入人体，迅速引起症状甚至危及生命。亚急性中毒：界于急、慢性中毒之间。慢性中毒：小量毒物逐渐进入体内，并蓄

2、积到一定程度而出现症状。常见于职业中毒病因学生活性中毒：误食（服）、用药过量、意外接触、自杀、谋害等。职业性中毒：生产、保管、运输、使用过程发生意外或未注意自身保护。毒物进入人体的途径呼吸道：因毒物未经肝脏解毒而直接作用于组织、器官，因此毒性症状常出现早而严重。（有毒气体、烟雾、气溶胶）消化道：胃液pH、消化酶、肠道菌群影响毒物的吸收和毒性作用。（大多数毒物）皮肤、粘膜：吸收较慢，皮肤破损或高温高湿环境吸收增加。（脂溶性毒物如有机磷农药、苯衍生物）皮下、肌肉或静脉注射：直接进入血液循环，可迅速发病。（药物

3、）中毒的机制毒物在体内的分布毒物在体内的代谢方式毒物排出体外的方式毒物在体内的分布毒物与血浆蛋白的结合力：结合态毒物不易通过细胞膜，只有游离态毒物才产生毒性作用。毒物与组织的亲和力：肝、肾对毒物有很大亲和力，积聚毒物最多。脂肪、骨髓亦可积聚毒物。毒物通过屏障的能力：脂溶性毒物可通过血脑、胎盘屏障。毒物在体内的代谢方式氧化、还原、水解：主要在肝脏进行，将毒物代谢为低毒或无毒的化合物，部分代谢产物毒性更强（如甲醇、对硫磷）。结合：毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团（葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基、谷胱甘肽

4、、甘氨酸等）结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒。毒物排出体外的方式呼吸道：气体和易挥发性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。肾脏：肾小球滤过：酸性尿→碱性毒物排出↑碱性尿→酸性毒物排出↑肾小管分泌：如有机阴/阳离子胆道：毒物或其代谢产物由肝细胞分泌入胆汁，通过胆道至肠道而排出。部分可有肠肝循环。其他：肠道黏膜：重金属、生物碱乳汁：重金属汗腺、唾液腺毒物作用机制①局部刺激和腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中水分，与脂肪、蛋白质结合，致细胞变性、坏死。②缺氧性损伤：CO、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转

5、运、利用。③麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体可通过血脑屏障而抑制CNS功能。④抑制酶的活性：有机磷农药（胆碱酯酶）、氰化物（细胞色素氧化酶）、重金属（巯基酶）⑤干扰细胞或细胞器生理功能：CCl4形成自由基使线粒体、内质网变性，酚类物质干扰氧化硫酸化作用。⑥受体竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。急性中毒临床表现特征性临床表现：皮肤黏膜：发绀：麻醉药、有机溶剂（抑制呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯（高铁血红蛋白血症）黄疸：毒蕈、鱼胆眼部：瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、哌替啶瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯

6、类农药、吗啡、海洛因视神经炎：甲醇神经系统：昏迷：镇静催眠药、有机溶剂、高铁血红蛋白生成性毒物、农药、窒息性毒物惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯类农药肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类农药精神异常：CO、酒精、阿托品、有机溶剂呼吸系统：气味：有机溶剂、酒精→酒味，有机磷农药→大蒜味呼吸加快：水杨酸类、甲醇（兴奋呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡肺水肿：刺激性气体、有机磷农药、百草枯泌尿系统：肾小管坏死：升汞、毒蕈、鱼胆、头孢菌素类、氨基糖苷类肾小管堵塞；中毒性溶血、磺胺血液系统：溶

7、血：砷化氢、苯胺、硝基苯出血：抗凝药、敌鼠药诊断病史临床表现实验室检查根据病史诊断生活性中毒：重点了解患者的生活及精神状况、慢性病病史、本人和家人以及长期服用的药物。职业性中毒：应询问患者的职业、接触毒物的种类、途径和剂量及其他人发病情况。食物中毒：了解进餐情况、时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。中毒现场的调查：询问家人、目击者或现场救护人员现场的一些情况：居住环境、有无空药瓶、药袋、是否有特殊气味、是否有不常见的可疑物质、遗书等。根据临床特征诊断可根据特征性临床表

8、现即所谓“中毒综合征”作出一些毒物中毒的诊断。这些综合征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。对于突然出现不明原因的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克者，首先要考虑急性中毒的可能。常见中毒综合征综合征药物或毒物症状体征胆碱能综合征有机磷氨基甲酸酯流涎、流泪、大汗、肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过速、瞳孔缩小抗胆碱能综合征阿托品、东莨菪碱、曼佗罗、三环类抗抑郁药皮肤粘膜潮红、干燥、瞳孔扩大、尿潴留、体温升高、心